Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

  • пневмоторакс;
  • тромбоэмболия;
  • приступы астмы;
  • обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

  • легочные васкулиты;
  • рецидивирующая эмболия;
  • гипертензия;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • лимфогенный канцероматоз;
  • онкологические процессы с метастазами;
  • тяжелая бронхиальная астма;
  • гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

  • гипертензия;
  • рецидивирующая тромбоэмболия;
  • артериит;
  • астма;
  • эмфизема;
  • хирургическое удаление части легкого;
  • хронический бронхит;
  • саркоидоз;
  • туберкулезное поражение;
  • пневмосклероз;
  • гранулематоз;
  • фиброзы;
  • рестриктивные процессы;
  • множественные кисты;
  • травмы;
  • заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
  • патологическое ожирение;
  • спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Профилактика

Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. Это означает предотвращение или прекращение курения. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу. В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души и др., и лишь после этого — применять достаточно эффективные СИЗОД.

Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:


ортопноэ


холодный акроцианоз


набухание шейных вен, не уменьшающееся
на вдохе


увеличение печени


симптом Плеша (надавливание на увеличенную
болезненную печень вызывает набухание
шейных вен);


при тяжелой сердечной недостаточности
возможно развитие отеков, асцита,
гидроторакса.

Диагностика
ХЛС.

1.
Эхокардиография – признаки гипертрофии
правого желудочка: увеличение толщины
его стенки (в норме 2-3 мм), расширение
его полости (индекс правого желудочка
– размер его полости в пересчете на
поверхность тела – в норме 0,9 см/м2);
признаки легочной гипертензии: увеличение
скорости открытия клапана легочной
артерии, легкая его выявляемость,
W-образное
движение полулуний клапана легочной
артерии в систоле, увеличение диаметра
правой ветви легочной артерии более
17,9 мм; парадоксальные движения
межжелудочковой перегородки и митрального
клапана и др.

2.
Электрокардиография – признаки
гипертрофии правого желудочка (увеличение
RIII,
aVF,
V1,V2;
депрессия сегмента ST
и изменения зубца Т в отведениях V1,
V2,
aVF,
III;
правограмма; смещение переходной зоны
в V4/V5;
полная или неполная блокада правой
ножки пучка
Гиса; увеличение интервала
внутреннего отклонения > 0,03 в V1,
V2).

3.
Рентгенография органов грудной клетки
увеличение правого желудочка и
предсердия
; выбухание конуса и ствола
легочной артерии; значительное расширение
прикорневых сосудов при обедненном
периферическом сосудистом рисунке;
«обрубленность» корней легких и др.

4.
Исследование функции внешнего дыхания
(для выявления нарушений по рестриктивному
или обструктивному типу).

5.
Лабораторные данные: в ОАК характерны
эритроцитоз,
высокое содержание гемоглобина,
замедленная СОЭ, склонность к
гиперкоагуляции.

Принципы
лечения ХЛС.

1.
Этиологическое лечение – направлено
на лечение основного заболевания,
приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной
инфекции, бронходилататоры при
бронхообструктивных процессах,
тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА
и др.)

2.
Патогенетическое лечение – направлено
на снижение степени выраженности
легочной гипертензии:

а)
длительная оксигенотерапия – снижает
легочную гипертензию и достоверно
увеличивает продолжительность жизни

б)
улучшение бронхиальной проходимости
– ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в
2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2
раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней,
2
– адреномиметики: сальбутамол (в таб.
по 8 мг 2 раза/сут)

в)
снижение сосудистого сопротивления —
периферические вазодилататоры:
пролонгированные нитраты (сустак по
2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых
каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут,
амлодипин, исрадипин – обладают
повышенным сродством к ГМК легочных
сосудов),
антагонисты
рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги
простациклина (илопрост в/в и ингаляционно
до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до
4-х раз/сут, трепростинил), закись азота
и донаторы закиси азота (L-аргинин,
нитропруссид натрия – обладают
селективным вазодилатирующим действием,
уменьшают явления легочной гипертензии,
не влияя на системное АД).

г)
улучшение микроциркуляции – курсы
гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до
повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению
с контролем, низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин), при выраженном эритроцитозе
– кровопускания с последующим вливанием
растворов с низкой вязкостью
(реополиглюкина).

3.
Симптоматическое лечение: для уменьшения
выраженности правожелудочковой
недостаточности – петлевые диуретики:
фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к.
могут вызвать гиповолемию, полицитемию
и тромбоз), при сочетании СН с МА –
сердечные гликозиды, для улучшения
работы миокарда — метаболические средства
(милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в
сочетании с оротатом калия или панангином)
и т.д. 4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

5.
При неэффективном консервативном
лечении показана трансплантация легких
или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ:
ориентировочные сроки ВН при декомпенсации
легочного сердца 30-60 дней.

Прогноз

Благоприятный на ранних этапах. По мере прогрессирования полной компенсации добиться не удается, также и затормозить движение болезни вперед врачи не в силах.

Комплексное применение средств, в зависимости от основного диагноза, залог предотвращения осложнений и продления жизни человека.

Смертельный исход на фоне ХСН возникает в 30% случаев спонтанно, в результате остановки сердца. Когда это произойдет (завтра, через год или позже), не скажет даже врач. Острые ситуации и того опаснее, летальность — 70-80%. При условии срочной помощи значительно ниже.

Конкретику может дать лечащий врач после тщательной диагностики. Прогноз складывается из массы факторов.

Этиология развития основных форм острого и хронического легочного сердца

Причиной развития бронхолегочного типа заболевания являются самые разнообразные поражения легких и бронхов (туберкулез, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и многие другие). На фоне заболеваний дыхательной системы легочное сердце может сформироваться примерно в 80% случаев.

Торакодиафрагмальный тип развивается вследствие патологий грудной клетки, которые могут нарушить кровоток в легких, а также ухудшить вентиляцию. К числу болезней грудной клетки относятся поражения диафрагмы, заболевания плевры, ожирение, выраженное искривление позвоночника (кифосколиоз), полиомиелит и т. д.

Причиной васкулярной разновидности являются первичные поражения артерий, поставляющих кровь в легкие (в т. ч. атеросклероз и аневризма аорты).

Главными этиологическими факторами, способствующими появлению у человека острого легочного сердца, называют выраженную тромбоэмболию ветвей легочной артерии, ярко выраженные периодические приступы бронхиальной астмы и острое воспаление легких.

 Подострое течение характерно для повторной тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также для нарушения вентиляции на фоне миастении, полиомиелита и некоторых тяжелых токсикоинфекций (ботулизм).

Важным представляется лечение тромбо-эмбо-легогочной артеририи, а также бронхиальной астмы и (при наличии такового) певмоторакса). Декомпенсированная стадия  предполагает регулярный прием гормональных препаратов из группы глюкортикортикостероидов.

Воздействие на непосредственные симптомы (изменение АД) – это показание к использованию Эуфиллина.

В случае выраженной сердечной недостаточности показано применение гликозидов (с учетом воздействия их на сердечную мышцу), а также диуретиков (желательно – сберегающих в организме калий).

Если имеет место ярко выраженный эритроцитоз, то следует произвести веносекцию с целью истечения крови (200-250 мл), с дальнейшей инфузией реополиглюкина для возмещения общего объема циркулирующей жидкости

Целесообразным также представляется использование сосудорасширяющих средств, а также цитопротекторов и антиагрегантов.

Если меняется кислотно-щелочной баланс в сторону ацидоза, то следует внутривенно влить необходимое количество раствора гидрокарбоната натрия.

Комплексная терапия предполагает также массаж, лечебную физкультуру, а также дыхательную гимнастику.

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Механизмы возникновения легочной гипертензии

Патогенез образования расширенного правого желудочка во многом определяет тактику лечения и прогноз для жизни. Различают следующие патогенетические факторы синдрома:

  • повышение венозного давления (патология левого желудочка, тромбоз вен);
  • увеличение сосудистого кровотока на фоне врожденных аномалий;
  • уменьшение артериального кровотока в дыхательной системе (тромбоэмболия, разрушение тканей бронхолегочной системы на фоне хронических заболеваний);
  • стойкий сосудистый спазм (горная болезнь, хронические болезни).

Упрощенная патогенетическая схема кардиомегалии и правожелудочковой недостаточности состоит из следующих этапов:

  1. Гипертензия в системе легочной артерии, обусловленная сердечно-легочной патологией;
  2. Выраженное повышение постнагрузки на правый желудочек;
  3. Правосторонняя кардиомегалия с гипертрофией и расширением полости желудочка;
  4. Компенсированная или декомпенсированная недостаточность сердца.

Легочное сердце у детей – это практически всегда врожденная кардиальная аномалия, изменяющая кровоток в малом круге и создающая условия для сосудистой гипертензии.

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Этиопатогенез патологии

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

  • Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)
  • Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями
  • Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)
  • Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Легочное сердце – лечение

Лечение легочного сердца – комплексное и состоит из нескольких частей:

  • устранение дефицита кислорода;
  • устранение легочной гипертензии;
  • разжижение крови;
  • лечение патологии, послужившей первопричиной болезни.

Устранение дефицита кислорода

Поскольку, когда развивается легочное сердце, многие органы и ткани недополучают кислород (что приводит к возникновению сопутствующих заболеваний), одна из главных задач врача – устранить кислородное голодание организма.

Это делают двумя основными способами:

  • путем ингаляций кислородной смесью;
  • с помощью препаратов, расширяющих бронхиальный просвет (например, Бромгексина).

Устранение легочной гипертензии

В случае, если к появлению у пациента легочного сердца привело возникшее по различным причинам нарушение функционирования легочных капилляров (гипертензия), необходимо восстановить этот кровоток. Делают это медикаментозно.

Читатели пишут нам Работаю уборщицей. Ведра туда-сюда. С возрастом становилось все тяжелей. Но деваться некуда. Требуются более молодые. И вот с 55-ти лет давление начало скакать. Сердце в этот момент похоже готово было выпрыгнуть. А работать-то надо. Так и думала, что потащу следующее ведро и оно будет последним.

Спасибо дочке – дала почитать мне интересную статью в сети. Я и раньше слышала про лекарства-пустышки за немалые деньги. Но в этой статье конкретно знающие люди обсуждают проблему нас гипертоников.

В общем, эта статья буквально изменила мою жизнь. Теперь в состоянии ведра таскать целый день. А на выходных спокойно занимаюсь огородом для всей семьи.

Кто страдает скачками давления и хочет еще пожить активно, чтобы не достал вдруг инсульт или инфаркт, потратьте 5 минут на чтение этой статьи.

Читать статью полностью >>>

При этом обычно применяют следующие препараты:

  • нифедипин;
  • каптоприл;
  • доксазозин.

Разжижение крови

Во избежание повторной закупорки сосудов и возникновения тромбов при лечении легочного сердца принимают комплекс мер, направленный на снижение густоты крови.

В их число входят:

  • кровопускание;
  • медикаментозное разжижение крови (например, с помощью Фраксипарина или Реополиглюкина).

Лечение основного заболевания

Ключевым моментом лечения патологии является лечение первичного заболевания, которое ее вызвало (например, пневмонии).

Также обычно принимают меры для лечения патологий, возникших пор причине легочного сердца (язва желудка, а также другие заболевания).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *