Симптомы и лечение алкогольной полинейропатии

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Причины полинейропатии

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

• токсическое влияние этанола;
• дефицит витамина В;
• сбой обменных процессов в нервах;
• заболевания печени;
• наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы.  Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Основная причина алкогольной полинейропатии — токсическое воздействие этанола на нервную систему. В результате у больного развиваются состояния, которые являются провоцирующими факторами развития болезни:

• Снижение иммунитета, при этом иммунная система не может противостоять бактериям и вирусам.
• Дефицит питательных веществ.
• Развитие аутоиммунных реакций.
• Нарушение функции печени.
• У многих больных врачи диагностируют наследственную уязвимость нервной системы по отношению к различным факторам, в том числе, воздействию алкоголя.

При продолжительном систематическом употреблении этанола нередко наблюдаются нарушения функции печени. Это тоже является предпосылкой для развития алкогольной полинейропатии. Страдает и иммунная система – она продуцирует антитела, направленные на уничтожение собственной нервной ткани.

Довольно распространенной причиной заболевания считается дефицит витаминов группы В. Он возникает в результате недостаточного поступления веществ с пищей или пониженного их всасывания в тонком кишечнике. Малое количество тиамина в организме не позволяет в полной мере утилизировать алкоголь, что усиливает его токсичность.

Часто в состоянии алкогольного опьянения человек долгое время пребывает в одной позе. Вследствие этого происходит сдавливание внутренних органов и повреждение нерва. К дополнительным провоцирующим факторам относится переохлаждение организма и различные аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на определенные вирусы и бактерии.

Лечение

Пресечение развития алкогольной нейропатии происходит путем задействования комплексных схем терапии, включающих применение медицинских товаров в сочетании с физиолечением, ЛФК, массажем и рядом других методов.

Медикаментозное

Симптомы заболевания устраняются при помощи различных групп препаратов. Наименования основных лекарств приведены в таблице ниже.

Вегетативные расстройства корректируются путем использования симптоматической терапии.

Немедикаментозное лечение

В качестве дополнительных мер реабилитации назначаются иглорефлексотерапия и магнитотерапия, физиотерапевтические процедуры (для стимуляции спинного мозга, нервных волокон). В целях восстановления тонуса мышц используется массаж.

Еще один немедикаментозный метод — лечебная физкультура — позволяет предотвратить развитие контрактур, укрепить организм.

Симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от того, какие волокна периферических нервов подверглись изменениям – толстые (двигательные), тонкие (вегетативные) или и те, и другие. При поражении толстых миелинизированных волокон наблюдается ослабление мышц, арефлексия и расстройство координации.

Если пострадали тонкие волокна, возможна утрата болевой или температурной чувствительности, периодические боли, возникающие без видимых причин. Не исключается нарушение работы внутренних органов при отсутствии в тканях органических изменений.

При вовлечении в патологический процесс толстых и тонких периферических волокон возникает смешанный тип невропатии, который диагностируется чаще всего. В тяжелых случаях происходит ослабление дыхательной мускулатуры, требующее госпитализации и проведения искусственной вентиляции легких.

Поражение сердечных ответвлений блуждающего нерва может сопровождаться значительным снижением (брадикардия) или повышением (синусовая тахикардия) сердечного ритма, а также резким снижением артериального давления. Иногда наблюдаются психические расстройства.

Отсутствие адекватной терапии в течение долгого времени приводит к усугублению симптоматики вплоть до обездвиживания. Однако современная неврология располагает необходимыми средствами для обратного развития патологии.

Ощущение ползания мурашек, жжения, рези и скованности – все это симптомы неврологической патологии, причиной которой является алкоголизм

При полиневропатии, возникающей на фоне алкоголизма, отмечаются и такие признаки, как сухость и шелушение кожи, утолщение и расслаивание ногтей, уменьшение количества волос на икрах и появление трофических язв.

Патогенез

Механизм зарождения недуга на сегодняшний день изучен не полностью. Ряд ученых полагает, что в основе алкогольной полинейропатии находятся аутоиммунные процессы. Патология приводится в действие провоцирующими агентами (среди них — вирус Эпштейна-Барра, кампилобактеры, цитомегаловирус).

Инфекционные болезни и иные факторы, повышающие затраты энергии, обостряют нехватку в жидких средах организма никотиновой и аскорбиновой кислот, микроэлементов, витаминов группы B.

Различные типы алкогольной полинейропатии обладают способностью разрушать миелиновую оболочку структурно-функциональных единиц нервной системы, вследствие чего скорость прохождения импульсов замедляется, а необходимые функции начинают осуществляться в измененном виде.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется алкогольной энцефалопатией, которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Симптомы

На подострой и острой стадиях болезни клиническая картина довольно яркая и выражается следующими симптомами:

• Парестезия икроножных мышц. Больной чувствует жжение, покалывание в икрах.
• Болезненность мышц при надавливании.
• Ухудшение сухожильных рефлексов.
• Снижение температурной, болевой чувствительности.
• Синдром «перчаток и носков». Больной ощущает, как будто у него на ногах и руках что-то надето.
• Мышечная слабость, атрофия.
• Отеки рук, ног, изменение оттенка кожи конечностей.
• Сухость, мраморность кожи.
• Трудности при сгибании стоп, подъеме на носки.
• Чувство отсутствия «почвы под ногами».
• Холодные руки и ноги при нормальной внешней температуре.
• Нарушение походки, координации движения.
• Образование язв, некротических участков на конечностях.
• Скачки давления, нарушение мочеиспускания, тахикардия.
• Психические расстройства.

Важно: характерным отличием болезни является то, что поражение нервов происходит симметрично.

Разновидности

Существует несколько классификаций заболевания, которые имеют различные симптомы и лечение, отличаются характером повреждений и т.д. Но чаще всего используют классификацию по этиологии прогрессирования заболевания:

• диабетическая невропатия – патология, которая начинает прогрессировать из-за снижения содержания глюкозы в сыворотке крови. Такое заболевание, как диабетическая нейропатия. является следствием сахарного диабета;
• алкогольная форма. Она характеризуется авитаминозом, который наносит удар по иммунной системе. В процессе злоупотребления крепкими спиртными напитками и продуктами, содержащими этанол, усложняются метаболические процессы. Этанол, распадаясь в организме, задерживает всасывание витаминов в кишечнике. Если вовремя не начать принимать препараты и не прекратить потребление алкоголя, можно лишиться двигательной функции навсегда;
• посттравматическая нейропатия – прогрессирует по причине механического повреждения, сдавливания нервных волокон или их отростков. Эта патология в основном верхних конечностей, затрагивает локтевые, седалищные, малоберцовые нервы. Вследствие поражений может вызываться нейропатия лучевого нерва или нервов нижних;
• ишемическая разновидность недуга. Возникает из-за плохого кровоснабжения нервных окончаний.

Так же полинейропатия нижних конечностей разделяется по принципу локализации поражения:

• дистальная нейропатия имеет характер одновременного, т.е. симметричного разрушения стволовых нервов ног. Такая форма заболевания отличается болью в области ног, покалыванием и сниженной чувствительностью. Она так же, как и диабетическая полинейропатия. может появиться вследствие сахарного диабета;
• проксимальная форма выражается в болевых ощущениях тазобедренных суставах и ягодицах. С течением болезни больному все сложнее ходить и вскоре он уже не сможет справляться без сторонней помощи.

Существует еще одно разделение на виды с учетом пораженного участка:

• периферическая нейропатия нижних конечностей возникает при потере передачи сигнала от ЦНС к внутренним органам, мышцам;
• автономная. В этом случае поражаются нервные окончания внутренних органов, выполняющих функции организма автоматически. Вследствие такого нарушения возникает недержание мочи, непроизвольная дефекация, дискинезия желчи и т.д.;
• сенсорная невропатия. Снижается чувствительность пораженного органа, ЦНС перестает получать импульсы от рецепторов ткани. Человек при этом не чувствует боли, покалывания, не ощущает температуру и вибрацию. Но испытывает другие неприятные симптомы: онемение, жжение и т.д.;
• моторно сенсорную нейропатию можно отличить от всех остальных по тому, что тело человека не может двигаться или происходят неконтролируемые движения, теряется часть или целая группа различных рефлексов. Чувствительность при этом сохраняется, сенсорная нейропатия при этом является противоположно характеризующейся.

Довольно много причин возникновения заболевания, вследствие которых человек ищет для лечения этого недуга препараты, тратит силы и здоровье. К ним можно отнести:

• травмы, при которых задеты нервные окончания или повреждены ткани;
• переохлаждение;
• интоксикация солями металлов, лекарственными препаратами, ртутью и прочими опасными элементами;
• отравление при хроническом алкоголизме;
• сахарный диабет, который далее развивается как диабетическая невропатия;
• бактериальные и прочие инфекции;
• недостаток витаминов и необходимых для метаболизма микроэлементов;
• ВИЧ инфицирование;
• рассеянный склероз.

Формы и стадии заболевания

В медицине существуют различные классификации алкогольной полинейропатии. В зависимости от того, какие нервы поражены, выделяют следующие формы патологии:

• Сенсорная. У пациента нарушается чувствительность конечностей. Больше всего страдают ноги. Изменяется температурное восприятие, конечности мерзнут в тепле, кожные покровы бледнеют. Снижаются сухожильные рефлексы, больной ощущает онемение пальцев стоп и ладоней.
• Двигательная. Характеризуется нарушением двигательной активности. Чаще поражаются большеберцовый и малоберцовый нервы. Нарушаются функции сгибания, вращения стопы, пальцев, больной не может ходить на цыпочках. В области стоп мышцы слабеют, атрофируются.
• Смешанная. Объединяет сенсорный и двигательный виды. Отличается вялыми парезами конечностей, снижением рефлексов, потерей чувствительности по ходу основных нервов.
• Атактическая. Нарушается глубокая чувствительность нижних конечностей, поэтому у пациента нарушается координация движений, нижние отделы ног ничего не чувствуют, изменяется походка, отсутствуют коленные и ахиловы рефлексы.
• Вегетативная. Поражается вегетативная нервная система. У больного развиваются состояния, схожие с проявлениями ВСД: тахикардия, скачки давления, внезапная потливость, обмороки. Ухудшается зрачковый рефлекс, снижается острота зрения.
• Автономная. Самая тяжелая форма, при которой разрушения касаются нервов, ответственных за работу внутренних органов. У алкоголика плохо работают сердце, почки, мочевой пузырь.

Другая классификация болезни основана на длительности течения и степени выраженности симптомов:

• Острая форма. Патология развивается в течение пары недель, проявления ярко выражены.
• Хроническая. Развивается медленно, в течение года. Наиболее часто встречающаяся форма.
• Латентная. Протекает бессимптомно, признаки обнаруживаются при детальном обследовании.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Субклиническая. Больной не чувствует никаких изменений, признаки обнаруживаются только при неврологическом исследовании: снижение болевой и температурной чувствительности.
• Клиническая. Сначала пациент испытывает боль в пораженных нервах, затем ухудшается чувствительность, начинается онемение пальцев или участков тела. Затем боль исчезает, появляется слабость мышц, трудности с передвижением.
• Стадия осложнений. Происходит атрофия тканей, на ногах образуются язвы, обычно безболезненные. Чаще всего для спасения жизни больного на этом этапе проводят ампутацию конечности.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.

Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:

• Генерализированные симметричные полинейропатии.
• Гипергликемическая нейропатия.
• Мультифокальные и фокальные нейропатии.
• Пояснично-грудная радикулонейропатия.
• Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
• Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
• Автономная нейропатия.
• Краниальная нейропатия.
• Тонельные фокальные нейропатии.
• Амиотрофия.
• Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.

Симптомы и диагностика

Основные способы диагностировать алкогольную нейропатию — это сбор анамнеза, анализ жалоб на имеющиеся симптомы и осмотр пациента. Они позволяют сделать вывод о наличии болезни.

Дополнительные методы диагностики могут лишь подтвердить первоначальный диагноз, выявить стадию и степень развития нейропатии, а также другие особенности, которые дают специалисту возможность назначить грамотное и эффективное лечение. К таким методам обследования относятся:

• биопсия кусочка нерва — берется для анализа и понимания общей клинической картины заболевания;
• электронейромиография — аппаратный способ диагностики, который показывает подробные особенности нарушения и позволяет отслеживать динамику болезни.

Врач с помощью опроса собирает факты об образе жизни пациента, выясняет дополнительные заболевания, которые могли привести к полинейропатии (алкоголизм, сахарный диабет) и проводит неврологический осмотр для выявления патологий.

Точную степень поражения определяют при помощи электронейромиографии (ЭНМГ). Она выявляет степень поражения периферических нервов, её распространение и тип – хронический или острый.

В отдельных случаях может быть проведена биопсия нервной ткани. Её проводят также при подозрении на более серьёзные заболевания, в частности, онкологические, что позволяет исключить ошибку в диагностике заболевания.

В совокупности эти методы позволяют с максимальной точностью определить распространение и тяжесть заболевания и в короткие сроки начать лечение.

Точная диагностика позволит врачу назначить эффективное лечение

При обследовании важно помнить о болезнях, клинически схожих с алкогольной полинейропатией. Речь идет о:

• диабетической полинейропатии;
• синдроме Гийена-Барре;
• хронической демиелинизирующей воспалительной полинейропатии;
• наследственных формах поражения периферической нервной системы.

Максимально точно диагностировать состояние, выбрать правильное лечение позволят следующие методы:

1. Полный неврологический осмотр для проверки силы и чувствительности мышц ног и рук, выявления сухожильных рефлексов;
2. Электронейромиография, позволяющая определить скорость прохождения импульса к нерву.
3. Компьютерная томография, МРТ и биопсия нерва, которые подтвердят точность диагноза, и исключит другие тяжелые недуги.

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза неврологи Юсуповской больницы оценивают наркологический статус и питание пациента.

Лабораторные показатели отражают степень поражения печёночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. У пациентов определяется повышенный уровень печёночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы.

Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производят исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается снижением транскетолазной активности эритроцитов.

Исследование спинномозговой жидкости не выявляет изменений. .

Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии. .

При проведении стимуляционной электронейромиографии может определяться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов. Это отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию.

Отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам всех нервов конечностей, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, которые не имеют клинических признаков алкогольной полиневропатии.

Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов при наличии алкогольной полинейропатии врачи функциональной диагностики используют следующие методики:

• количественное сенсорное тестирование;
• лазерные вызванные потенциалы;
• вызванные потенциалы на термическую стимуляцию;
• исследование интраэпидермальных нервных волокон.

В сложных для диагностики случаях неврологи коллегиально устанавливают диагноз и индивидуально подходят к выбору метода терапии.