Отек легкого. симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

• острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
• подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
• затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах);
• молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении.  В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

• интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
• внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
• давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
• выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
• кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
• бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
• возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Неотложная помощь и лечение

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

• возвышенное положение верхней части туловища пациента;
• наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
• аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
• ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
• внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
• ингаляции кислорода: при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
• при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».

введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;
перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

1. Частота дыхания 22-26 в минуту.
2. Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
3. Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
4. Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма

Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
Адреноблокаторы

Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.

Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка.
Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.
Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Причины

Синдром может осложнять множество заболеваний: сердечно-сосудистых, гинекологических, пульмонологических, урологических и т.д.  Это не самостоятельное заболевание, а осложнение основного, на фоне которого оно возникло.

Кардиогенный отек

В кардиологии отек может осложнять следующие заболевания:

• острый инфаркт миокарда;
• аортит;
• ишемическая болезнь;
• нарушение ритма сердца;
• кардиосклероз;
• инфекционный эндокардит;
• гипертония;
• миокардит;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• кардиомиопатия.

Часто развивается на фоне приобретенных или врожденных пороков сердца: открытого артериального протока, митрального, аортального стеноза и других.

Некардиогенный

Встречается при прямом воздействии на ткани легкого (при вдыхании отравляющих веществ, попадании содержимого желудка, крови, воды и т.д.), так и при внелегочных причинах (травмы, заражение крови, кровотечения и другие).

Токсический отек

Связан с поступлением в организм большого количества отравляющих, токсических веществ, которые нарушают работу альвеолярно-капиллярного барьера. Из-за повреждения клеток, проницаемость барьера снижается. В легких повышается выработка биологически активных веществ, что усугубляет нарушение работы барьера. В результате ткань легкого, альвеолы начинают заполняться жидкостью, из-за воздуха в легких образуется пена, которая заполняет дыхательные пути.

Токсический отек может возникнуть при отравлении химическими соединениями, вдыхании ядовитых паров, наркотиков, солей тяжелых металлов, фосфорорганических веществ. Причинами могут стать и отравление лекарственными препаратами (барбитуратами, салицилатами и др.). Инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией: корь, коклюш, брюшной тиф, грипп, скарлатина.

Отек при заболеваниях внутренних органов, нервной системы

Перемещение жидкости в легкие может происходить при тяжелых хронических бронхитах, пневмосклерозе, пневмонии, туберкулезе, эмфиземе. В нефрологии причинами могут стать острый гломерулонефрит, недостаточность почек. Причины отека в гастроэнтерологии: цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника. Часто к синдрому приводят неврологические заболевания, такие как энцефалит, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, менингит, острые нарушения мозгового кровообращения.

В гинекологии наиболее частыми причинами являются: эклампсия в период беременности, синдром гиперстимуляции яичников. Также транссудация жидкости в легких может происходить при длительной искусственной вентиляции легких, после пункций грудной клетки с удалением большого количества жидкости из легкого, превышении количества введенных растворов при инфузионной терапии.

Отек при тромбоэмболии легочной артерии

При гипертонической болезни, варикозе нижних конечностей, повышении свертываемости крови могут формироваться тромбы. При их отрыве от стенки сосуда они движутся по току крови и могут полностью затромбировать любой сосуд, в том числе легочную артерию, ее ветви, если диаметр тромба будет соответствовать размеру сосуда. При полной окклюзии в легочной артерии, капиллярах  повышается давление, что ведет к высокому гидростатическому давлению, отеку легких.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Вид некардиогенного отека легких. По-другому синдром называют шоковое или мокрое легкое. Развитие первичного ОРДС связано с нарушением работоспособности или строения альвеокапиллярной мембраны. При влиянии повреждающего фактора нарушается поверхность альвеол, целостность мембраны. Из-за этого жидкая часть крови устремляется в просветы альвеол. На развитие вторичного ОРДС влияет внелегочной фактор, который появляется на фоне общего воспалительного процесса в организме (при тяжелой бактериемии, сепсисе).

Развитие мокрого легкого не зависит от показателей гидростатического давления, не связан с закономерностями движения жидкости из сосудов в межтканевое пространство. Характерной чертой шокового ОРДС является резкое снижение обеспечения организма оксигенированной кровью, вследствие чего наблюдаются застойные явления в легких, состояние гипоксии тканей головного мозга, сердца.

Важно! 

Патогенетические механизмы ОРДС быстро прогрессируют, вызывая тяжелые осложнения, ведущие в 80% случаев к летальному исходу.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причины мембраногенного отёка лёгких

Формы, стадии и симптомы

В клинической практике классификация отека легких представлена в нескольких видах. Одна из них определяется причиной его возникновения.

Кардиогенный отек легких

Возникает на фоне только патологии сердечно-сосудистой системы, которая спровоцировала застойные явления и сбой в работе левого отдела сердечной мышцы. Он делится на 2 стадии единого процесса, в каждой из которых выпот проходит через различные барьеры.

При развитии интерстициального вида отека легких клиническая симптоматика проявляется следующими признаками:

• одышкой, сопровождающейся приступообразным кашлем, который заставляет пациента искать удобное положение тела, то есть садиться;
• поверхностным учащенным дыханием до 40–60 в минуту;
• повышенным давлением;
• учащенным пульсом;
• холодным потом;
• эмоциональным и двигательным беспокойством, сопровождающимся чувством страха смерти;
• появлением цианоза (синюшность кожи и слизистых оболочек) губ и ногтей.

При аускультации грудной клетки выслушиваются сухие свистящие хрипы, а также отмечается шумное дыхание, в акте которого участвуют вспомогательные межреберные мышцы. При таком течении процесса экссудат проходит в тканевое пространство, вызывая отек паренхимы. При несвоевременном оказании помощи пациенту прогрессирование патологии приводит к дальнейшему проникновению жидкости в альвеолы и усилению симптоматики.

При развитии альвеолярного отека клиническая картина усугубляется, проявляясь в следующем виде:

• резко нарастает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой;
• отмечается одутловатость лица;
• наблюдается набухание на шее вен;
• появляется цианоз слизистых оболочек, лица, губ;
• возникает шумное клокочущее дыхание, сопровождающееся кашлем с появлением розовой пены вследствие выпотевания красных кровяных телец.

При выслушивании легких отмечается масса влажных разнокалиберных хрипов. На этом фоне происходит быстрое нарастание заторможенности и спутанности сознания с последующим развитием комы. На этом этапе развития альвеолярного отека экссудат проникает через ткань и стенку альвеолы, заполняя ее полностью. Смерть больных наступает вследствие прогрессирующей асфиксии легких.

Причиной отека легких у пожилых людей чаще всего становятся заболевания сердечно-сосудистого характера. Если возрастной пациент является лежачим больным, спровоцировать острое состояние могут застойные явления в легких, которые наблюдаются практически всегда у пожилых людей. Подробнее про отек легких при сердечной недостаточности→

Некардиогенный отек легких

Характерной особенностью этого патологического процесса является тяжелая дыхательная недостаточность. В основе патогенеза этого вида отека легких лежит повреждение легочной структуры. Нарушения анатомической целостности органа приводят к недостаточной транспортировке кислорода в легкие с последующей выраженной гипоксией сердечной мышцы и головного мозга.

В клинической практике в течение процесса выделяют определенные стадии отека легких, которые могут развиваться в следующем виде:

• Молниеносный отек легких – развитие патологии идет стремительно в течение очень короткого промежутка времени и всегда заканчивается летальным исходом.
• Острый отек легких – наиболее опасен, так как развивается быстро, часто в течение 4 часов, сопровождаясь нарастающей симптоматикой. Не всегда реанимационные мероприятия, подключенные при появлении начальных симптомов легочной патологии, приводят к купированию процесса. Часто острый отек легких, развивающийся при инфаркте миокарда, анафилактическом шоке или черепно-мозговой травме, заканчивается смертью пациента.
• Подострая стадия – имеет волнообразное течение с периодами то нарастания симптомов отека легких, то их ослаблением. Такое течение процесса характерно для интоксикаций экзогенного характера в виде уремии или печеночной недостаточности.
• Затяжная стадия – развитие процесса может быть продолжительным и составлять от 12 часов до нескольких суток, сопровождаясь стертыми клиническими проявлениями. Такой отек легких является характерным для хронической легочной патологии и сердечной недостаточности.

Не всегда признаки отека легких начинают явно проявляться. Иногда развитию патологии предшествуют предвестники в виде слабости, сухого кашля, учащенного поверхностного дыхания, чувства стеснения в груди. Такое состояние может появляться за несколько минут или часов до появления острого состояния.

Приступ может быть спровоцирован психоэмоциональным или физическим напряжением, резкой переменой положения тела или переохлаждением

При появлении признаков отека легких важно сразу оказать первую помощь

Механизм развития

Отек легких развивается в случае, когда возникает дисбаланс между объемом крови, который поступает к альвеолам и покидает легочную ткань. Лимфатические сосуды в этой ситуации не могут удалить избыток жидкости, поэтому жидкая часть крови за счет разницы давления поступает в просвет альвеолы.

В развитии патологии выделяют две формы:

1. Гидростатический отек – причины этого состояния объясняются резким повышением гидростатического давления в системе кровообращения. Стенки капилляров, окружающих альвеолу, не изменяются, поэтому на начальных этапах избыточная жидкость попадает в соединительную ткань, которой богаты легкие. При прогрессировании процесса, когда лимфатические капилляры не могут справиться с нагрузкой, плазма крови начинает просачиваться в альвеолы.
2. Мембранозный отек возникает при токсическом поражении стенки капилляров – при этом состоянии жидкость практически одновременно проникает в просвет дыхательных путей и паренхиму органа.

При развитии это состояние проходит два этапа, симптомы которых отличаются между собой.

Состояния, приводящие к развитию отека легких

Спровоцировать состояние, которое представляют реальную опасность для жизни больного могут:

Острая недостаточность левых камер сердца провоцирует кардиогенный отек легких. Непосредственной причиной может быть поражение левого предсердия, сопровождающее заболевания митрального клапана (его недостаточность и стеноз), при которых нарушается нормальный отток крови из легких к сердцу. Процесс возможен при снижении насосной функции левого желудочка, обусловленной болезнями миокарда (при пороках аортального клапана, артериальной гипертензии, миокардитах, кардиосклерозе).

Введение в сосудистое русло большого количества солевых и плазмозамещающих растворов в случае, когда лечение не завершается введением мочегонных препаратов.

• Заболевания и состояния, при которых снижается концентрация белков в плазме крови – к такому состоянию могут приводить болезни почек и печени, чрезмерное увлечение диетами, осложненное течение беременности, значительные физические нагрузки. 
• Патологии, причиной которых становятся интоксикации (эндогенные и экзогенные) – септические состояния, пневмонии, поражение легких радиацией, употребление наркотиков.
• Болезни легких, результатом которых становится недостаточность в малом (легочном) круге кровообращения – бронхиальная астма.
• Тромбоэмболия, поражающая различные по калибру ветви легочной артерии – при уменьшении сосудистого русла легких повышается гидростатическое давление крови и возникает правожелудочковая недостаточность.

Отек легких может сопровождать занятие некоторыми экстремальными видами спорта – альпинизмом, дайвингом, марафонским бегом.

Симптомы

Неотложная помощь при отеке легких необходима пациентам, которые имеют характерные жалобы.

При выявлении любого из этих симптомов необходимо экстренное оказание неотложной помощи – отсутствие адекватной терапии приводит к ухудшению состояния пациента и его смерти.

Признаки и симптомы

Симптомы делятся по срокам проявления:

1. молниеносный;
2. острый;
3. затяжной.

Молниеносный наиболее часто становится причиной смерти. У пациента не наблюдается симптомов недуга. После попадания экссудата в дыхательный орган больной ощущает резкие боли, смерть наступает спустя несколько часов. При остром развитии симптомы появляются через 3 – 4 часа. Симптомы при затяжной форме дают о себе знать спустя 2 – 3 дня.

Патология имеет много проявлений:

• Боли в груди.
• Болезненные ощущения при дыхании.
  Судорожный кашель и хрипы.
• Учащенное сердцебиение.
• Нарушение сознания.
• Появление розовых пенистых выделений из носа и рта.
• Снижение давления.

Симптомы начинают ощущаться ночью, усиливаясь к утру. Человеку не хватает воздуха, наступает кислородное голодание. Появляется головокружение, головные боли, общая слабость. Повышается слюноотделение, вены в области шеи набухают.

Интерстициальный отек развивается постепенно и хорошо поддается терапии.

Для лежачих больных отек может завершиться летальным исходом. При вертикальном положении корпуса человек в состоянии вдыхать достаточно воздуха. В горизонтальном положении этого не происходит. У пациента снижается объем легких, а вслед за ним и кровоток. Мокроты накапливаются в тканях, что приводит к появлению воспалительного процесса. Это влечет за собой пневмонию.