Синдром длительного раздавливания: причины, симптомы, диагностика, лечение

Медикаментозная терапия

Чем раньше начат этот этап терапии, тем больше шансов у пациента выжить. Медицинская помощь на этом этапе заключается в следующем:

• Пострадавшим делают инфузию смеси хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в пропорции 4:1.
• Если наблюдается тяжелая форма синдрома, то пострадавшим в качестве противошоковой меры вводят 3-4 литра крови или кровезаменителя.
• Чтобы предотвратить развитие осложнений, проводят диурез с введением «Фуросемида» или «Маннитола».
• Снижение интоксикации организма достигают путем замещения крови и применением на раннем этапе гамма-оксимасляной кислоты. Она оказывает тормозящее действие на ЦНС и обладает гипертензивным эффектом.

Если все консервативные методы терапии не дают желаемого результата, то требуется хирургическое лечение, которое основывается на использовании следующих методов детоксикации:

• Сорбционные методы.
• Диализно-фильтрационные (гемодиализ, ультрафильтрация).
• Феретические (плазмаферез).

Может потребоваться и ампутация конечностей, которые невозможно вернуть к нормальной жизнедеятельности.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. В клинике синдрома длительного раздавливания выделяют ранний период, токсический период и период поздних осложнений. Без медицинской помощи пациенты с СДР погибают от острой почечной недостаточности, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение синдрома длительного раздавливания включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела.

Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента.

В травматологии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром позиционного сдавления обычно развивается у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения.

Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

• болевого синдрома;
• массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
• травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.

Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

Диагностика синдрома длительного раздавливания

Анамнез

В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.

Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование

В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Е с л и травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома длительного раздавливания

Результаты лабораторных исследований зависят от периода синдрома длительного раздавливания.

• Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
• Токсический период. В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия.
• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Признаки синдрома

В первой фазе происходит развитие травматического шока. Потеря крови в результате ран или плазмы из-за отека и раздавливания мышц ведет к уменьшению общего количества циркулирующей крови, снижению артериального давления. Сильная, продолжительная боль, паника увеличивают стресс. Организм начинает борьбу. Для повышения давления железы внутренней секреции выделяют кортизол, адреналин, другие сосудосуживающие вещества.

С одной стороны это помогает повысить давление, но есть обратная сторона – спазм сосудов, которые уже закупорены тромбами. Кровообращение изменяется, в приоритете мозг, сердце, легкие.  Страдают все периферические органы и ткани, в том числе почки, вплоть до анурии. Организм не справляется с повреждениями, увеличение количества эндорфинов еще больше снижает артериальное давление, развиваются безразличие, вялость.

После устранения сдавливающих факторов разворачиваются симптомы болезни, называемой краш-синдромом, травматическим рабдомиолизом, синдромом Байуотерса. Местно в пострадавшем участке наблюдается синюшность кожных покровов, пульс плохо прощупывается, в тяжелых случаях совсем отсутствует. Затем появляются пузыри с жидкостью, ослаблена чувствительность. В целом в организме наблюдаются признаки сильнейшего отравления.

Клиническая картина.

В
клиническом течении синдрома позиционного
сдавления выделяют 4 периода:

1.
Острый период. Коматозное состояние,
развивающееся вследствие экзогенной
интоксикации (продолжительность от
нескольких часов до нескольких суток).

2.
Ранний период. Период локальных изменений
в мягких тканях и ранней эндогенной
интоксикации (1-3 сутки после выхода из
коматозного состояния).

3.
Промежуточный период или период ОПН и
осложнений со стороны других органов
и систем ( от 5 до 25 суток).

4.
Поздний или восстановительный период,
когда на первый план выходят инфекционные
осложнения.

В
период клинических проявлений острой
экзогенной интоксикации наблюдается
характерная симптоматика, специфичная
для веществ, вызвавших отравление.

Во
втором периоде заболевания по возвращении
сознания и попытке переменить положение
больные ощущают «онемение одеревеневших»
в сдавленных участках тела, снижение
или потерю чувствительности, чувство
распирания, боли, отсутствие активных
движений в конечностях, подвергшихся
сдавлению. При осмотре в местах сдавления
имеются отграниченные гиперемированнные
участки кожи, иногда с багрово-синим
оттенком. Нередко на коже обнаруживаются
герпетические высыпания, ссадины,
мацерации, гематомы.

В
местах наибольшего сдавления иногда
происходит отслойка эпидермиса с
образованием пузырьков (фликтен),
наполненных серозной или геморрагической
жидкостью. У всех больных определяются
плотные, резко болезненные при пальпации
инфильтраты.

В
дальнейшем, по мере восстановления
кровообращения в сдавленных тканях,
отмечается быстрое развитие отека. При
нарастании отека кожа становится
бледной, холодной, блестящей. Ткани
резко напряжены, плотно-эластической
, а местами деревянистой консистенции,
резко болезненные при пальпации, что
обусловлено напряжением фациальных
футляров в связи с резким отеком мышц,
подкожной жировой клетчатки и увеличением
объема пострадавших мышц. При резком
отеке пульсация артерий в дистальном
отделе конечностей или отсутствует,
или резко ослаблена, ограничены или
полностью отсутствуют движения в
суставах конечностей, чаще всего из-за
сильных болей, обусловленных сдавлением
нервных стволов и развитием ишемического
неврита.

Изменения
в мягких тканях уже в раннем периоде
СПС после выхода из коматозного состояния
сопровождается тяжелой эндогенной
интоксикацией, которая усугубляется
по мере увеличения изменений в сдавленных
тканях. Интоксикация проявляется
недомоганием, вялостью, заторможенностью,
тошнотой, рвотой, сухостью во рту,
повышением температуры тела до 38с и
выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся
одышкой, ослаблением сердечных тонов
и снижением АД. В анализах крови выявляются
лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение
крови, проявляющееся повышением
показателей гематокрита и количества
эритроцитов.

Определяется
миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией
появляется миоглобинурия. В моче
содержится белок, лейкоциты, эритроциты,
цилиндры. Постепенно развивается
олигоурия и болезнь переходит в третий
период.

Отличительными
особенностями СПС от синдрома длительного
сдавления является:

• экзотоксическое
  отравление и коматозное состояние в
  остром периоде;

• отсутствие
  травматического шока;

• менее
  выраженные и медленнее развивающиеся
  местные изменения;

• медленно
  нарастающая плазмопотеря.

Клиническая
картина в период ОПН и восстановительный
период схожа с таковой при синдроме
длительного сдавления.

Лечение
синдрома позиционного сдавления
проводится по тем же принципам, что и
синдрома длительного сдавления. В остром
периоде проводится терапия комы,
обусловленной экзогенной интоксикацией
и ее осложнений.

Приложение
1.

Диагностика

Выявить травматический токсикоз удается в ходе осмотра пострадавшего. В случае длительных нарушений микроциркуляции крови возникают застойные явления, возможно, с некрозом. Оценить опасность сдавления позволяют лабораторные методы диагностики, которые определяют вязкость крови и воспалительный процесс. Наблюдаются электролитные нарушения, возрастает концентрация глюкозы и билирубина.

В травматологии и ортопедии используется радиодиагностика: рентгенография, КТ, МРТ. При поражении почек и печени большое значение имеют анализы мочи. Высокий уровень миоглобина свидетельствует о почечной недостаточности. При развитии ацидоза увеличивается кислотность.

Метаболический ацидоз развивается уже на начальной стадии СДС. В токсическом периоде нарушается свертываемость крови, увеличивается содержание креатина в моче, обнаруживается сывороточный альбумин.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

• лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
• средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
• тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
• крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Симптомы патологического процесса

Конкретное проявление краш-синдрома зависит от текущей клинической картины патологического процесса и непосредственной формы, а также длительности сдавливания. В общем случае применяется следующая классификация:

• Легкая форма. Представляет собой патологию на сегменте конечности, с воздействием не более 4 часов;
• Средняя форма. Непосредственное сдавливание части либо всей единичной конечности на срок около 6 часов;
• Тяжёлая форма. Патологическое воздействие на несколько конечностей на протяжении 6-7 часов;
• Крайне тяжелая форма. Характеризуется сдавливанием всех конечностей, иногда иных частей тела на протяжении 8 часов и более.

Ранняя симптоматика практически всегда стёрта, однако ввиду малой эффективности запоздалого лечение клинические острые проявления со стремительным развитием почечной недостаточностью могут продолжаться до 2 недель, что в результате иногда приводят к летальному исходу в отношении пациента.

Если пострадавший находился под завалами либо в эпицентре происшествия очень длительный период времени, то практически сразу после освобождения у него отмечается:

• Невозможность движений конечностями;
• Общее состояние временно удовлетворительное;
• Слабость и тошнота;
• Отмечается лишь небольшая тахикардия.

• Повышается температура тела;
• Учащается пульс;
• Резко падает артериальное давление;
• Кожные покровы приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску;
• Отечность;
• Формируются пузыри с серозным и серозно-геморрагическим содержимым;
• Отмечается пульсация периферических артерий;
• Могут теряться все виды чувствительности;
• Резко уменьшается количество выделяемой мочи.

История

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших).

Клиническая картина краш-синдрома

После оказания раненому первой помощи следует как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Клиника синдрома длительного сдавления сложна и может очень отличаться у разных раненых. Чем дольше пострадавший находился под компрессией, и чем сильнее была сила давления, тем быстрее наступают местные и общие патологические изменения в организме, тяжелее протекает синдром и хуже прогноз.

1. В раннем периоде (1-3 суток после освобождения от компрессии) у пострадавших в результате длительного массивного сдавления может развиться травматический шок, быстро нарастает острая почечная недостаточность, отек легких и другие состояния, угрожающие жизни больного. В случаях, когда раненых быстро извлекли из-под завалов, а сила сдавления была не очень высока, состояние их в этот период может оставаться вполне удовлетворительным (светлый промежуток). Но их беспокоят сильные боли в поврежденных конечностях, они остаются отечными, на коже могут появляться пузыри, чувствительность нарушена или отсутствует вовсе.
2. Спустя трое суток наступает промежуточный период синдрома длительного сдавливания, который может длиться до 20 суток в зависимости от тяжести травмы. Состояние больных ухудшается, появляются симптомы недостаточности функций различных органов, на первое место выходит поражение почек и развивается острая почечная недостаточность. Отек поврежденных конечностей может нарастать, могут появляться очаги некроза тканей, возможно присоединение инфекции. Это особенно опасно, так как на фоне полиорганной недостаточности возможно быстрое развитие сепсиса.
3. В позднем периоде, который может длиться несколько месяцев, происходит восстановление функций пострадавших органов, а также поврежденной конечности. Течение этого периода могут осложнять инфекционные осложнения. Из-за нарушения трофики на поврежденных конечностях могут образовываться длительно не заживающие раны, поэтому угроза развития инфекционных осложнений остается высокой.

К сожалению, восстановление функций конечностей возможно далеко не всегда. Врачи постоянно в течение всего срока лечения оценивают жизнеспособность поврежденных тканей. Больным на любом этапе может потребоваться хирургическое лечение: удаление некротизированных участков мышц, сшивание поврежденных нервных стволов, в худшем случае – ампутация поврежденной конечности.

Трудно выделить самые важные этапы в оказании помощи раненым с синдромом длительного сдавления

Однако очень важно как можно быстрее извлечь пострадавших из-под завалов и доставить в медицинские учреждения для оказания квалифицированной помощи. Это может не только предотвратить инвалидизацию раненых, но и спасти им жизнь

Классификация синдрома длительного раздавливания

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.

По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей, суставов;
• с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния:

• лёгкая степень — сдавление до 4 ч;
• средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч;
• тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
• крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч.

По периодам клинического течения:

• период компрессии;
• посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний.

По комбинации:

• с ожогами, отморожениями;
• с острой лучевой болезнью;
• с поражением боевыми отравляющими веществами.