Воспаление влагалища

Введение. История вопроса.

Воспаление
представляет собой наиболее частую
форму патологического процесса, который
возникает при воздействии на организм
патологического раздражителя.

Воспалительный
процесс является ведущим патогенетическим
звеном многих заболеваний, а его
локализация в том или ином органе нередко
определяет специфику болезни и ее
нозологическую форму.

Врачу
при диагностике и лечении большинства
заболеваний приходится встречаться с
симптомокомплексом явлений, обусловленных
воспалительным процессом, который либо
лежит в основе данного заболевания,
либо присоединяется в качестве вторичного
явления. Противовоспалительные
мероприятия часто являются основным
методом лечения очень многих заболеваний.
Поэтому во всей истории медицины понятен
глубокий интерес к воспалительному
процессу, механизмам его возникновения,
развития и завершения.

Учение
о воспалении также старо, как сама
медицина. 2 тысячи лет до новой эры у
древних римлян воспаление фигурирует
под названием «inflamatio»,
а у греков — «phlogogis».
Внешние проявления воспаления на коже
и слизистых у человека были описаны еще
в древности, и прежде всего — в трактатах
Гиппократа, Цельса и Галена.

Одному
из выдающихся ученых древности А.Цельсу
принадлежит выражение, объединяющее
проявление внешнего симптомокомплекса
воспаления: «Tumor et rubor cum
calore et
dolore»,
что в переводе с латинского обозначает:
припухлость и краснота, сопровождающаяся
жаром и болью. К этим четырем симптомам
воспаления К.Гален присоединил пятый
— functio laesa (нарушение функции). Однако не
все признаки могут быть четко выражены,
например, при воспалении печени краснота
не видна, а боль не сопровождает воспаления
некоторых внутренних органов.

Потребовалось
сотни лет для получения более ясного
представления о сущности воспаления и
его значения в патологии, для понимания
воспаления как диалектического единства
местной и общей типовой реакции организма
на патологичный раздражитель.

В
связи с этим следует назвать имена
ученых, создателей современной теории
воспаления: английский хирург Дж.Гунтер,
основоположник патологической анатомии
немецкий ученый Р.Вирхов, описавший
дистрофические изменения в тканях,
(1859), австрийский ученый Ю.Конгейм,
впервые изучивший динамику сосудистой
реакции при воспалении (1887), русский
ученый А.С.Шкляревский, который использовал
экспериментальный метод, высказал ряд
соображений о физической природе явления
«краевого стояния лейкоцитов и их
эмиграции» (1869).

В
разработке современной биологической
теории воспаления значительная роль
принадлежит И.И.Мечникову. В лекциях по
сравнительной патологии воспаления
(1892) он сформулировал положение о том,
что центральный процессом, характеризующим
воспаление является внутриклеточное
переваривание патогенных факторов,
осуществляемое фагоцитами. Именно
открытие И.И.Мечниковым ведущей роли
фагоцитоза и его носителей — фагоцитирующих
клеток позволило ему создать учение
о воспалении
,
как материальной основе устойчивости
к инфекции.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат. 

  • Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины. 
  • Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме. 
  • Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией. 

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом. 

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов. 

  • К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис. 
  • Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Причины болезни

Частым возбудителем такого заболевания считается инфекция, попадающая в организм самыми разными способами:

  • Несоблюдение элементарной гигиены;
  • Незащищенный секс;
  • Переохлаждение.
  • Аборт.

Воспаление придатков может быть связано с различными осложнениями, возникшими после не полностью вылеченного воспаления шейки матки. Появление воспаления придатков очень часто вызвано наличием гонореи, которая передается только во время полового акта. Учеными были проведены исследования, которые выявили микроорганизмы, влияющие на возникновение воспаления придатков. Основными были названы:

  • Микоплазма
  • Гарднерелла;
  • Генитальный герпес;
  • Уреплазма;
  • Гемофильная палочка;
  • Цитомегаловирус;
  • Стрептококки;
  • Трихомонады;
  • Анаэробные бактерии;
  • Кишечная палочка;
  • Пептококки.

Причиной возникновения воспаления придатков могут стать особые болезнетворные бактерии, которые обязательно присутствуют в человеческом организме. Когда в организме нет никаких сбоев, такие бактерии в придатки попасть не могут. Когда начинает снижаться иммунитет, происходит активизация таких микроорганизмов, они устремляются в придатки. Очень часто причиной сбоя организма могут быть самые разные причины, такие как:

  • Стресс;
  • Преутомление;
  • Тонзиллит;
  • Кариес.

Когда воспаление придатков имеет хронический вид, симптомы болезни имеют не очень ярко выраженный характер, если сравнивать их с симптомами острого аднексита.

Иногда течение хронического андексита проходит совершенно бессимптомно. Однако это не говорит о том, что все может обойтись без возникновения осложнений. В какой бы форме не наблюдался андексит, его необходимо обязательно диагностировать и лечить.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз. 


Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге. 

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков: 

  • отек (tumor);
  • покраснение (rubor);
  • жар (calor);
  • болезненность (dolor);
  • дисфункция (functio laesa).

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось. 

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Аллергические реакции

Хроническое воспаление всегда сопровождается гиперактивацией иммунной системы, то есть организм пытается всеми силами бороться с ним. Взаимосвязь аллергической реакции и воспалительного процесса очевидна – иммунная система не может «отключиться», так как процесс воспаления не завершается. Это приводит к аутоиммунитету – патологии, при которой организм не может различать «свое» и «чужое». Такое нарушение дает толчок для развития или усиления аллергической реакции.

Между пищевой аллергией и воспалением еще более тесная связь. При воспалении органов ЖКТ процесс переваривания пищи ухудшается, и, когда белые кровяные клетки сталкиваются с частицами непереваренной пищи, они начинают атаковать «чужаков». Чтобы в будущем организм мог распознавать чужеродные клетки, иммунная система вырабатывает антитела.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается. 

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Причины хронического воспаления придатков (аднексита)

Основная причина воспаления придатков – это инфекции, передающиеся половым путём. Заражение происходит, как правило, при половом контакте, после чего инфекция «поднимается» в придатки. Возбудители подобных заболеваний могут попасть в организм и другим путём: инфицированная мать может заразить дочь во время родов. Бытовой путь заражения маловероятен, но полностью исключить такую возможность всё же нельзя.

Вызвать воспаление придатков могут и так называемые условно-болезнетворные бактерии, неизбежно присутствующие в организме, но в нормальных условиях в придатки не попадающие. При снижении иммунитета эти микроорганизмы активизируются и проникают в придатки. Часто этому способствуют переутомление, стрессы, переохлаждение, хроническое инфекционное заболевание – тонзиллит, синусит и даже кариес.

Инфекция может проникнуть через повреждённую слизистую матки при хирургическом вмешательстве – аборте, установке внутриматочной спирали, диагностическом выскабливании. По той же причине возрастает риск заболевания при преждевременном половом контакте после родов. Возобновление сексуальных отношений следует планировать на основании рекомендаций Вашего гинеколога.

Лечение

Успех лечения воспалительных заболеваний зависит как от точности постановки диагноза, так и своевременного обращения за медицинской помощью.

Методы диагностики инфекций
ПЦР-диагностика • Иммуноферментный анализ • Дот-гибридизация • Иммунофлуоресцентный анализ • NASBA тестЗППП • Простатит • Воспалительные заболевания
Воспалительные заболевания
Мужские воспалительные заболевания Баланопостит • Везикулит • Колликулит • Орхит • Орхоэпидидимит • Простатит • Эпидидимит
Женские воспалительные заболевания Аднексит • Вагинит • Вагиноз • Вульвит • Вульвовагинит • Бартолинит • Кольпит • Метроэндометрит • Оофорит • Сальпингит • Сальпингоофорит • Цервицит • Эндоцервицит • Эндометрит
Общие для мужчин и женщин Цистит • Уретрит • ЗППП
Воспалительные заболевания по возбудителям Гарднереллез • Герпес • Гонорея • Кандидоз • Микоплазмоз • Трихомониаз • Уреоплазмоз • Хламидиоз
СУЩЕСТВУЮТ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА!

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.


Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани. 

К экзогенным причинам воспаления относятся:

  • механические факторы, такие как травма;
  • физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
  • химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
  • биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

  1. Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis». 

Например:

  • воспаление паренхимы печени – гепатит;
  • воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
  • воспаление мышц – миозит;
  • воспаление нерва – неврит. 

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

  1. Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.
  1. Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:
  1. Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
  2. Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
  3. Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
  4. Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

  • Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
  • Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
  • Гипоэргическое  течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови. 

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Что такое воспаление?

Воспаление — это процесс борьбы вашего тела с вещами, которые ему вредят, такими как инфекции, травмы и токсины, в попытке излечить себя. Когда что-то повреждает ваши клетки, ваше тело выделяет химические вещества, которые вызывают реакцию вашей иммунной системы.

Этот ответ включает высвобождение антител и белков, а также усиление кровотока в поврежденной области. Весь процесс обычно длится несколько часов или дней в случае острого воспаления.

Хроническое воспаление возникает, когда эта реакция задерживается, оставляя ваше тело в постоянном состоянии готовности. Со временем хроническое воспаление может негативно сказаться на ваших тканях и органах. Некоторые исследовательская работа предполагает, что хроническое воспаление также может играть роль в ряде состояний, от рака до астмы.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о хроническом воспалении, включая общие причины и продукты, которые с ним борются.

Эндометрит и беременность

Если грамотно и своевременно пролечить воспаление матки, провести полноценные реабилитационные мероприятия, то проблем с наступлением беременности быть не должно. Тем не менее, значительно лучше будет не пускать процесс на самотек, а запланировать беременность не ранее, чем через 6 месяцев после заболевания.

При хроническом эндометрите забеременеть и выносить беременность весьма проблематично. Но если это случилось, то хорошая новость состоит в том, что обострений эндометрита во время беременности практически не бывает. То есть, лечить на данном этапе эндометрит не надо.

В случае заболевания у беременной следует проводить лечение, направленное на профилактику:

  • Невынашивания.
  • Фетоплацентарной недостаточности.
  • Гипоксии плода.
  • Аномалий родовой деятельности.
  • Кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Вопрос 9. Фибринозное воспаление. Факторы, способствующие развитию крупозного или дифтеритического воспаления. Исходы.

Фибринозное
воспаление – вид экссудативного
воспаления, характеризуется образованием
экссудата, богатого фибриногеном,
который в пораженной ткани превращается
в фибрин. Локализуется фибринозное
воспаление на слизистых и серозных
оболочках, в легких.

Причины.
Фибринозное
воспаление может вызываться возбудителями
дифтерии и дизентерии, диплококками
Френкеля, стрептококками и стафилококками,
микобактерией туберкулеза, вирусами
гриппа, эндотоксинами (при уремии),
экзотоксинами (отравление сулемой)
Морфология.
На поверхности слизистой или серозной
оболочки появляется серовато-белесоватая
пленка. В зависимости от глубины некроза
ткани выделяют Крупозное и дифтерическое
воспаление.
Крупозное
воспаление

возникает при неглубоком некрозе ткани
и пропитывании некротических масс
фибрином. Пленка рыхло связана с
подлежащей тканью, делает слизистую
или серозную оболочку тусклой.

При
фибринозном перикардите – «волосатое
сердце». Крупозное воспаление в легких
– крупозная пневмония.

Дифтерическое
воспаление

развивается при глубоком некрозе ткани
и пропитывании некротических масс
фибрином. Фибринозная пленка плотно
спаяна с подлежащей тканью, при отторжении
возникает глубокий дефект.

Исход
 фибринозного воспаления слизистых
и серозных оболочек неодинаков. При
крупозном воспалении образовавшиеся
дефекты поверхностные и возможна полная
регенерация эпителия. При дифтеритическом
воспалении образуются глубокие язвы,
которые заживают путем рубцевания. В
серозных оболочках массы фибрина
подвергаются организации, что приводит
к образованию спаек между висцеральным
и париетальным листками плевры, брюшины,
околосердечной сорочки (слипчивый
перикардит, плеврит). В исходе фибринозного
воспаления возможно полное заращение
серозной полости соединительной тканью
— ее облитерация. Одновременно, в
экссудат могут откладываться соли
кальция, примером может служить “панцирное
сердце”.

Выделяют 2 типа хронического воспаления:

1.После
острого:
является неблагоприятным исходом
острого воспаления, не имеет всех
признаков первично хронического.

Причины
возникновения:

1)
Многократное острое воспаление,
локализующееся в одном органе, вследствие
чего после каждого эпизода остаются
дефекты структуры → образуются рубцы
из соединительной ткани, что приводит
к деформации органа, нарушению
кровоснабжения, закрытию естественных
путей оттока и формированию условий
для персистенции возбудителя. Пример
развитие хронического тонзиллита и
хронического гайморита.

2)Обширное
деструктивное поражение при остром
воспалении, когда возбудитель не успевает
быть полностью уничтожен, а по периферии
очага образуется соединительная ткань,
вследствие чего образуется плотная
капсула → формируется абсцесс и из-за
соединительной ткани в очаг воспаления
не попадают лимфоциты → возбудитель
не уничтожаются.

2.Первично
хроническое воспаление
возникает по следующим причинам:

1)При
попадании в организм внутриклеточных
возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз,
сифилис, лепра.

2)При
попадании в организм паразитов,
гельминтов.

3)При
грибковом поражении

4)При
попадании в организм персистирующих
вирусов

5)При
аутоиммунном процессе

6)При
иммунодефиците, вызванном нарушением
бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы,
миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)

7)При
попадании в организм частиц, которые
не могут быть расщеплены макрофагами:
хлопковая пыль, силикаты, бериллий

Хроническое
воспаление протекает по 4 типу аллергической
реакции: гиперчувствительности
замедленного типа.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *