Мерцательная аритмия

Анатомия проводящей системы сердца

проводящая система сердцаПроводящая система сердца –

  1.    Синоатриальная часть регулирует работу предсердий. В нее входят:
    • Синоатриальный (синусовый узел или водитель ритма) – это главная составляющая, которая обеспечивает нормальную деятельность сердца. Узел находится в правом предсердии, его размеры 15/5/2 мм. К нему подходят правый парасимпатический и симпатические нервы сердца. Они и задают темп работе органа в зависимости от наших эмоций и физической нагрузки.
    • Три пучка межузлового быстрого проведения являются «проводами». Их задача передать сигнал из предсердий к желудочкам.
    • Межпредсердный пучок быстрого проведения передает сигнал из правого предсердия в левое.  
  2.     Атриовентрикулярная часть регулирует работу желудочков. В нее входят:
    • Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) управляет работой желудочков. Его основная часть лежит на межжелудочковой перегородке, размеры меньше – 6/3 мм. Основная задача АВ-узла – немного задержать нервный импульс. Это необходимо для того, чтобы желудочки возбудились после того, как предсердья сократятся и наполнят их. Если из-за болезни синусовый узел не справляется со своей задачей, то атриовентрикулярный узел обеспечивает автоматизм сердца, задавая темп 40-60 ударов в минуту.
    • Пучок Гиса – координирует работу предсердий и желудочков. Распадается на две ножки, которые оканчиваются в правом и левом желудочках.
    • Волокна Пуркинье – волокна, которые отходят от пучка Гиса вглубь мышечной стенки желудочков.

Первая неотложная помощь при мерцательной аритмии

Первая помощь при мерцательной аритмии зависит от формы фибрилляции предсердий. В некоторых случаях вмешательство не требуется, а нормализация частоты сокращений происходит самостоятельно в течение 48 часов или ранее.

Следует знать, что существуют и абсолютные противопоказания против восстановления ритма при аритмии. Запрещено медицинское вмешательство в таких ситуациях:

  • частые приступы, которые не поддаются купированию или предупреждению методом приема антиаритмических медикаментов;
  • миокардит, тиреотоксикоз, эндокардит в активной форме протекания;
  • синдром слабости синусового узла, который проявляется потерей сознания при купировании приступа;
  • плохая переносимость антиаритмических препаратов;
  • резкое увеличение сердца.

В таких ситуациях специалисты обычно при лечении заболевания назначают пациентам сердечные гликозиды, направленные на снижение частоты сердечного ритма, в результате чего нормализуется гемодинамика. К числу таких препаратов принадлежит Дигоксин. Первая помощь с целью купирования приступов мерцательной аритмии в таких случаях не только не принесет облегчения, но может и усугубить течение болезни.

Однако при пароксизмальной и других формах мерцательной аритмии неотложная помощь может сохранить жизнь человеку во время очередного приступа. Неотложная помощь при мерцательной аритмии, прежде всего, направлена на предупреждение развития инсульта и инфаркта, ведь именно эти осложнения наиболее опасны для жизни больного.

Строится она на следующих принципах:

  1. Переход тахисистолической формы МА в нормосистолическую. Такая тактика является целесообразной в случае, когда пароксизм вызывает наджелудочковые фибрилляции до 300 сокращений в минуту.
  2. Восстановление синусового ритма при отсутствии противопоказаний, описанных выше.
  3. Устранение последствий нарушений гемодинамики – отека легких, шокового состояния, резкого снижения артериального давления.
  4. Лечение основного заболевания, которое стало причиной развития мерцательной аритмии.

При сильных приступах неотложная помощь может потребовать от специалистов проведения таких реанимационных процедур, как непрямой массаж сердца или искусственная вентиляция легких, если в результате МА произошла остановка сердца. При первичном приступе, когда еще не поставлен диагноз и признаки заболевания наблюдаются впервые, для облегчения состояния пациента могут использоваться седативные препараты.

При возникновении приступов персистентной формы аритмии неотложная помощь заключается в применении сердечных гликозидов:

Дигоксин

антагонистов кальция – Дилтиазем

Верапамил

бета-адреноблокаторов – Метопролол, Пропранолол.

Неотложная помощь при стабильной пароксизмальной мерцательной аритмии направлена на прием антиаритмических препаратов – Соталола, Амиодарона, Прокаинамида, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов.

Последующее лечение мерцательной аритмии заключается в приеме таких медикаментов:

препараты для питания сердца:

Панангин и Аспаркам

Амиодарон и Кордарон

дезагреганты – препараты для разжижения крови с целью предупреждения образования кровяных сгустков;

антикоагулянты, снижающие риск образования тромбов:

Гепарин и Варфарин

бета-блокаторы при тахиаритмии, замедляющие частоту сердечных сокращений.

Этиология

М. а. относится к распространенным формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца (особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе. В более редких случаях причинами ее возникновения служат нарушения гемодинамики и изменения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях. В очень редких случаях М.а. является следствием травм сердца, в т. ч. операционной, раздражения предсердий зондом или их электрической стимуляции, электротравмы. Известны случаи возникновения М. а. при токсикоинфекциях (пневмония, тифы и др.), а также интоксикациях (окисью углерода, симпатомиметическими аминами, сердечными гликозидами и др.). По данным разных авторов, острый инфаркт миокарда осложняется М. а. в 5—17% случаев. Еще реже это нарушение ритма наблюдается при эмболии легочной артерии, а также у больных с легочным сердцем. Описаны случаи семейной М. а. в сочетании с отосклерозом или без него. Нередко М. а. сочетается с синдромом Вольффа — Паркинсона-Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). Пароксизмы М. а. иногда возникают при значительном психоэмоциональном напряжении или вскоре после него. В связи с этим многие ученые предполагают, что М. а. может иметь чисто психогенное происхождение. Однако более вероятно, что в подобных случаях психоэмоциональные факторы играют лишь роль пускового механизма аритмии у людей с органическими изменениями предсердий или с наличием предпосылок к их ишемии (своеобразная форма ишемической болезни сердца).

Прогноз

Прогноз зависит в первую очередь от того, каким заболеванием вызвана аритмия (напр., при ревматических митральных пороках сердца возникновение М. а. быстро ведет к развитию сердечной недостаточности; то же самое наблюдается при болезнях, сопровождающихся обширными и тяжелыми поражениями сердечной мышцы,— крупноочаго вом инфаркте миокарда, застойной кардиомиопатии). Напротив, при отсутствии пороков сердца и хорошем функциональном состоянии левого желудочка прогноз в подавляющем большинстве случаев вполне благоприятный.

См. также Аритмии сердца.

Библиография Томов Л. и Томов Ил. Нарушения ритма сердца, пер. с болг., София, 1976; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972, библиогр.; Шестаков С. В. Мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий), М., 1951, библиогр.; Watanabe Y. a. Dreifus L. S. Cardiac arrhythmias, N. Y., 1977.

Лечение мерцательной аритмии, препараты

Лечить мерцательную аритмию нужно, начиная с основного заболевания, например, тиреотоксикоза или хронического алкоголизма. Принципами лекарственной терапии являются:

  • Восстановление синусового ритма и его поддержание;
  • Если не удалось его восстановить – то нужно перевести желудочковые сокращения из тахиформы в нормоформу, в сочетании с антикоагулянтной полноценной терапией.

Немедикаментозная терапия включает в себя отказ от стимуляторов (острой пищи, кофе), исключение алкоголя и прекращение курения и употребления наркотиков.

Препараты выбора при мерцательной аритмии следующие:

  • амиодарон;
  • прокаинамид;
  • пропафенон.

Для профилактики тромбозов вводят гепарин, фраксипарин, варфарин под контролем МНО. При снижении давления, признаках отека легкого и непереносимости антиаритмических препаратов проводят электроимпульсную терапию.

При резистентности к лечению и появлении частых пароксизмов показано оперативное лечение мерцательной аритмии – радиочастотная абляция. Если и абляция оказалась неэффективна, то рассматривается вопрос о назначении сердечных гликозидов для урежения ритма.

Прогноз

В случае сочетания фибрилляции предсердий с другой патологией (кардиосклероз, диабет) прогноз полностью зависит от течения основной болезни. Но при этом просто наличие мерцательной аритмии уже увеличивает общую смертность в 1,7 раза, а сердечно – сосудистую смертность повышает вдвое.

В том случае, если фибрилляция предсердий развивается у больных с пороками сердца, связанными с нарушением клапанного аппарата, то риск развития инсульта возрастает в 17 раз.

Поэтому мерцательная аритмия «действует» зачастую, «руками» основного заболевания. Наша задача – справиться с ней и не допустить рецидива.

Что это такое?

Прежде, чем говорить о мерцательной аритмии, нужно вкратце, «на пальцах», объяснить, как возникает сердечный ритм. Все дело в том, что сердечная мышца не похожа на другие. Все ее клетки объединены в особый функциональный синцитий, который может сокращаться определенными порциями с большой эффективностью, не мешая друг другу.

Ведь цикл сокращения должен быть организован так же точно, как и работа двигателя, даже гораздо совершеннее. Например, предсердия и желудочки должны сокращаться и расслабляться строго по очереди:

  • Сокращаются желудочки, с силой выбрасывая артериальную алую кровь в аорту, к органам и тканям, а темную и венозную – в легкие. В это же время предсердия расслабляются и пассивно наполняются кровью: в левое предсердие попадает обогащенная кислородом кровь из легких, а в правое – поступает венозная кровь из всего тела;
  • После выброса желудочки расслаблены и отдыхают, а предсердия сокращаются и проталкивают кровь в желудочки.

После этого весь цикл повторяется, а система створчатых и полулунных клапанов не позволяет крови менять свое направление.

Самым основным и высшим регулятором является nodus sinuatrialis, или предсердно-синусовый узел. Он так устроен, что его клетки вообще не знают покоя, и могут спонтанно генерировать импульсы, как радиоактивный элемент — кванты излучения.

Этот процесс называется спонтанной диастолической деполяризацией. Затем этот импульс передается все ниже, вначале в предсердия, а затем – в желудочки.

Что будет при нарушении ритма?

Оптимальная частота в 60-80 ударов в минуту (в диапазоне от 30 до 150) позволяет отдыхать и сокращаться нужным группам волокон миокарда, чтобы провести эффективный сердечный выброс. Представьте, что будет, если камеры сердца будут сокращаться одновременно? Правильно — эффект будет нулевой, как и при полной асистолии.

А если, например, предсердия резко увеличат свой темп сокращения? Скажем, до 200, 400 или 600 ударов в минуту? Вы скажете, это невозможно. Очень возможно, только с таким темпом эффективность выброса очень незначительна.

Что такое мерцательная аритмия?

Мерцательная аритмия — это хаотическое и неорганизованное возбуждение отдельных волокон мышц предсердий с частотой, превышающей 350-600 в минуту. При этом систола предсердий неэффективна, и это приводит к неправильному и хаотическому ритму желудочков.

Понятно, что когда «снабжение развалено», то каждый сам ищет для себя. Но желудочки даже при таких условиях худо-бедно работают, и человек сознания не теряет, а вот если замерцают желудочки, то это вызывает прекращение их организованной работы, остановку сердечного выброса, кровообращения и клиническую смерть.

Причины мерцательной аритмии

Сердечные причины

  1. Повышенное артериальное давление. При гипертонии сердце работает в усиленном режиме и выталкивает в сосуды много крови. Но сердечная мышца от такой нагрузки увеличивается, растягивается и ослабевает. В результате, нарушения происходят в синусовом узле и проводящих пучках.
  2. Болезни артерий сердца. Синусовый узел и другие составляющие проводящей системы сердца нуждаются в постоянном притоке артериальной крови, которая снабжает их кислородом. Если его поставка нарушена, то функции плохо выполняются.
  3. Клапанные пороки сердца. Например, пролапс митрального или аортального клапана. Этот дефект клапана обычно вызывает мерцательную аритмию у молодых людей. Клапан закрывается неплотно, поэтому при сокращении желудочков часть крови возвращается в предсердия и присоединяется к порции венозной крови. В результате увеличивается объем предсердий и толщина их стенок. Это ослабляет сердце и ухудшает его работу.
  4. Врожденные пороки сердца. При этих заболеваниях недостаточно развиваются сосуды, питающие сердце, а сердечная мышца местами сформирована слабо.
  5. Последствия операций на сердце. После операций могут быть повреждены проводящие волокна или появляется рубцовая ткань. Она замещает уникальные клетки проводящей системы сердца, поэтому нервный импульс проходит другими путями.
  6. Сердечная недостаточность может быть и причиной и последствием мерцательной аритмии. Сердце начинает хуже работать из-за переутомления, вызванного гипертонией или пороками. В результате нарушается его автоматизм.
  7. Перикардит и миокардит. Эти заболевания вызывают воспаление стенок сердца. В результате нарушается проводимость. То есть команды, которые посылает нервная система или синусовый узел остаются неуслышанными в других отделах сердца.
  8. Опухоли сердца. Опухоль вызывает нарушение в строении проводящей системы сердца и мешает прохождению импульса.

Несердечные причины

  1. Алкоголь и вредные привычки. Большие дозы алкоголя вызывают приступы мерцательной аритмии, которые получили название «аритмия праздничных дней». Никотин, амфетамин и кокаин могут стать причиной аритмии и более серьезных поражений сердца.
  2. Стрессы. Нервные потрясения вызывают разлад в центральной и вегетативной нервной системе, которая влияет на ритм сердца. К тому же в стрессовых ситуациях выделяется адреналин, который учащает скорость ударов.
  3. Физические нагрузки. Работа мышц требует большого притока крови. Сердце при этом ускоряет в свой ритм в 2 раза. В этот период проводящая система не успевает координировать его работу.
  4. Большая доза кофеина. Кофе и крепкий чай содержат много этого вещества, которое ускоряют пульс.
  5. Прием лекарств. Адреналин, атропин, мочегонные препараты влияют на работу сердца, нарушая баланс микроэлементов, которые участвуют в создании электрического импульса.
  6. Вирусные болезни. Повышение температуры на 1 градус ускоряет пульс на 10 ударов в минуту. К тому же во время болезни, интоксикация нарушает работу вегетативной нервной системы. Вместе эти факторы вызывают сбой в работе синусового узла.
  7. Заболевания щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы (гипертиреоз) сопровождается высоким уровнем гормонов. 3-йод-тиронин повышает количество ударов сердца в минуту и может сделать ритм нерегулярным.
  8. Электролитические нарушения. Нарушения питания и различные диеты для похудания могут стать причиной нехватки калия и кальция, магния. Дефицит этих микроэлементов в крови и клетках сердца вызывает нарушения автоматизма. Электролитический импульс не формируется и не проводится по тканям сердца.
  9. Хронические болезни легких. Заболевания дыхательной системы могут стать причиной кислородного голодания, а оно очень плохо сказывается на проводящей системе сердца. В результате нехватки кислорода синусовый узел не может формировать импульсы равномерно.
  10. Сахарный диабет, сопровождающийся ожирением. Это заболевание нарушает обмен веществ и кровоснабжение всех органов. Сердце и мозг больше других чувствительны к нехватке кислорода и в результате нарушается их работа.
  11. Синдром ночного апноэ. Остановка дыхания во сне на 10 секунд и более вызывает кислородное голодание и нарушение биохимического состава крови. Эти причины ухудшают работу синусного узла, хотя механизм нарушения до конца не выяснены.
  12. Удар электрического тока. Правильное сокращение сердца обеспечивают электрические импульсы, а после поражения током этот отлаженный механизм дает сбой. Участки электрического возбуждения возникают не только в проводящей системе, но и в других клетках, вызывая беспорядочное сокращение предсердий.

Классификация

Существуют следующие формы мерцательной аритмии:

  • Пароксизмальная мерцательная аритмия. Пароксизм длится не более недели, и обычно проходит сам;
  • Постоянная мерцательная аритмия. Не купируется лекарствами, а также электроимпульсной терапией;
  • Персистирующая форма. Длится более недели, но поддается лечению.

Также фибрилляция предсердий может быть впервые возникшей или рецидивирующей.

Наконец, желудочковые сокращения, которые присутствуют на фоне мерцания, могут разделить эту аритмию на:

  • Брадисистолическую (брадиформу), частота сокращений желудочков менее 60 в минуту;
  • Нормоформу (60-80);
  • Тахисистолическую форму мерцания (ЧСС более 90).

Признаки мерцательной аритмии сердца

Как проявляется мерцательная аритмия сердца, и какие для нее характерны симптомы? При возникновении пароксизма характерны жалобы на внезапное, хаотическое сердцебиение, исчезновение правильного пульса. Иногда появляется одышка и боль в груди, что может привести к имитации приступа стенокардии. Симптомы мерцательной аритмии проявляются возникновением слабости, головокружения, обморока или предобморочного состояния.

В том случае, если мерцание предсердий носит длительный характер, то для него характерна просто неритмичная работа сердца при нагрузке, с развитием одышки.

Иногда пациенты говорят, что «сердце бьется в горле», появляется слабость.

Чем опасна мерцательная аритмия?

Говорить о безусловной опасности симптомов мерцательной аритмии нельзя, так как она иногда встречается и у здоровых людей, по внешним причинам, но при ряде случаев мерцательная аритмия может быть опасна:

  • При тахиаритмии у ослабленных лиц может возникнуть гипотония и стенокардия;
  • При резком прекращении пароксизма мерцания может возникнуть обморок;
  • У пациентов с ревматизмом могут возникать эмболические поражения, например, кардиоэмболические инсульты;
  • У хронических сердечных больных фибрилляция может вызвать прогрессирование недостаточности и появление отека легких, особенно у пациентов с митральным стенозом.

Причины мерцательной аритмии сердца

«Мерцалка» встречается очень часто. Достаточно сказать, что ее более медленная «сестра» — трепетание предсердий, с частотой 200-300 раз в минуту встречается почему-то в 20 раз реже. По данным статистики, если вы читаете эту статью и вам меньше 40 лет, то только один из тысячи «впадет» в этот вид аритмии в этом году.

Если вам больше 60 лет, но нет 75 – тогда эта участь ждет каждого 25-го человека. И, наконец, люди старше 75 лет в 10% случаев страдают этим нарушением ритма. По распространенности «мерцалка» занимает первое место среди всех видов аритмий, которые требуют госпитализации.

Какие заболевания приводят к фибрилляции предсердий?

  • инфаркт миокарда (развивается некроз сердца);
  • кардиосклероз, когда проводящие пути замещаются соединительной тканью;
  • перикардиты, миокардиты;
  • хроническая и застойная сердечная недостаточность (срыв перегрузкой);
  • артериальная гипертензия.

Причины мерцательной аритмии могут быть временными:

  • гипокалиемия (избыток мочегонных препаратов);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • операции на сердце.

Иногда возникают экстракардиальные, или внесердечные причины. К ним относятся:

  • тиреотоксикоз;
  • сахарный диабет;
  • метаболический синдром и ожирение;
  • хронический алкоголизм.

Как видно, причины возникновения фибрилляции различны. Врачи-аритмологи и внутри этого заболевания выделяют несколько разновидностей.

Патогенез

Рис. 1. Схема модели повторного входа возбуждения в миокард: импульс возбуждения (1) движется в направлении, указанном стрелками, по проводящим волокнам альфа и бета; в волокне бета движение импульса блокируется в участке с повышенной рефрактерностью или отсутствием ортоградного проведения (участок обозначен штриховкой); поэтому импульс проходит далее по волокну альфа и попадает в волокно бета с противоположной стороны; поскольку в этот период волокно бета вышло из состояния рефрактерности, импульс возвращается в волокно альфа и возникает порочная циркуляция волны возбуждения.

Для объяснения патогенеза М. а. было предложено несколько теорий, из к-рых две считаются основными: теория множественных очагов автоматизма и теория циркулярной волны возбуждения. Сущность первой теории, созданной Шерфом (D. Scherf), сводится к тому, что при определенных условиях, напр, при длительном перенапряжении предсердий или появлении в их стенках очагов дистрофии или кардиосклероза, в миокарде предсердий образуется множество несогласованно функционирующих очагов автоматизма. Исходящие из этих очагов импульсы частично интерферируют, частично непосредственно возбуждают прилежащий миокард, в результате чего сокращение волокон миокарда предсердий становится совершенно беспорядочным. Согласно второй теории, предложенной Льюисом (Th. Lewis, 1914), при описанных выше условиях создаются предпосылки для кругового движения волны возбуждения по миокарду предсердий вокруг отверстий полых вен. От этой основной волны центробежно отделяются вторичные волны, к-рые, интерферируя друг с другом, вызывают беспорядочные сокращения мышечных волокон миокарда предсердий. Идея циркуляции волны возбуждения получила развитие в теории повторного входа возбуждения в миокард (re-entry), получившей наибольшее признание. Эта теория состоит в том, что в миокарде возникают предпосылки для циркуляции возбуждения и повторного входа его волны в те участки, из к-рых оно пришло в патологически измененную область (рис.1). Нередко такая ситуация возникает в результате предсердной экстрасистолы, возбуждающей миокард в тот момент, когда не все его волокна вышли из состояния рефрактерности (так наз. фаза ранимости предсердий, на ЭКГ соответствующая примерно нисходящему отрезку зубца R или начальному отделу сегмента S—T). В пользу теории повторного входа возбуждения в миокард свидетельствует возможность воспроизведения мерцания предсердий с помощью единичного электрического стимула, наносимого в период ранимости предсердий (первый критерий механизма re-entry по Велленсу), а также возможность устранить мерцание предсердий посредством воздействия на миокард электрического разряда высокого напряжения. Фаза ранимости предсердий всегда имеется у собак. Неизвестно, характерна ли она для интактного миокарда человека или всегда служит проявлением патологии. Во всяком случае при диагностической стимуляции предсердий сердца у человека М. а. возникает редко. К трепетанию предсердий, помимо первого критерия Велленса, применим и второй — возможность устранить аритмию с помощью единичного электрического стимула малого напряжения.

Мерцание и трепетание предсердий в большинстве случаев запускается предсердной экстрасистолой. В происхождении экстрасистолии, «запускающей» мерцание или трепетание предсердий, большая роль принадлежит нарушениям ионного равновесия, особенно гипокалигистии миокарда. Однако дефицит калия, по-видимому, не является обязательным условием ни для возникновения, ни для поддержания мерцания и трепетания предсердий.

Нерегулярность сокращения желудочков при М. а. объясняется так наз. декрементностью проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении, или скрытым проведением возбуждения. Атриовентрикулярный узел способен гасить слабые импульсы возбуждения, пропуская более сильные (декремент проведения); при этом рефрактерность атриовентрикулярного узла тем более продолжительна, чем сильнее импульс. Все это способствует проведению к желудочкам достаточно сильных импульсов; вероятность прохождения слабых возбуждений через атриовентрикулярный узел снижена.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector