Околощитовидная железа, ее гормоны и функции

Что такое аденома паращитовидных желез?

Аденома паращитовидных желез (паратиреоаденома) — это доброкачественная опухоль на одной из паращитовидных (околощитовидных) желез. Это четыре очень маленькие железы (см. рисунок ниже), расположенные рядом или позади щитовидной железы. Они производят паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ). Этот гормон помогает контролировать количество кальция и фосфора в крови.

Аденома околощитовидных желез заставляет пораженную железу выделять больше паратгормона, чем следует. Это нарушает баланс кальция и фосфора в организме. Это состояние называется гиперпаратиреозом (синдром Бернета, фиброзно-кистозный остит).

Макроскопически аденома представляет собой четко очерченный узел мягкой консистенции, желтовато-коричневого цвета, часто с кистами массой 7-10 г и более. Заболевание редко встречается в возрасте до 20 лет, в основном болеют взрослые — около половины всех случаев заболевания приходится на возрастную группу 40-60 лет, причём женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин.

Опухоль развивается обычно в одной из желез (как правило, в нижних), относительно редко может располагаться в средостении или в толще щитовидной железы. В очень редких случаях обнаруживают одновременно или последовательно аденомы двух и более желез, однако это всегда вызывает сомнение в правильности диагноза опухоли и заставляет подозревать гиперплазию желез.

Прогноз жизни пациентов

Такое заболевание, как фолликулярная аденома или другая форма гиперплазии является доброкачественным, а потому непосредственной угрозы здоровью и жизни больного не несёт. Но, когда гормоны в крови растут, и соответственно увеличивается уровень кальция, прогрессируют те состояния, которые могут привести к достаточно серьёзным осложнениям.

Сокращают прогноз жизни пациентов с аденомой такие состояния, как: заболевания почек, обусловленные кальцификацией паренхимы и канальцев, болезни сердца, увеличивающие риск развития инфаркта миокарда, появление злокачественных опухолей в других органах и тканях.

Виды операций на паращитовидных железах

Лечением всех патологий, связанных с паращитовидными железами, занимаются врачи-эндокринологи. Нужно отметить, что болезни этих органов в большинстве случаев требуют незамедлительного хирургического вмешательства.

Если долгое время игнорировать проблему, человек может столкнуться с серьезными осложнениями. Также, если вам необходимо проводить операцию на паращитовидной железе, обязательно поинтересуйтесь квалификацией хирурга.

На сегодняшний день на паращитовидной железе может проводится около 300 видов различных хирургических вмешательств. Подавляющее большинство из них проводится малотравматичным доступом.

Это обеспечивается за счет использования специальной видеотехники. Благодаря этому шов после операции не превышает 2 сантиметров в длину, а продолжительность всего вмешательства – не более 20-30 минут. Также положительные результаты от хирургического вмешательства обеспечиваются за счет высокой квалификации врачей.

Несмотря на достижения современной медицины, на хирургическое вмешательство зачастую отправляются те пациенты, которым совсем оно не нужно.

Наиболее распространенной диагностической ошибкой является тот случай, когда на операцию оправляется пациент с недостатком витамина Д, из-за чего и было вызвано повышение уровня паратгормона в крови.

Перед тем, как решится на такой радикальный шаг, настоятельно рекомендуем проконсультироваться сразу с несколькими специалистами.

Патология паращитовидных желез

Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,— гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.

В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.

Псевдогипопаратиреоз (см.) является своеобразной патологией, при к-рой отсутствует нарушение секреции паратгормона, однако периферические ткани резистентны к паратгормону. Это врожденное заболевание, характеризующееся задержкой умственного и физического развития; может развиться картина гипокаль-циемической тетании.

Гиперпаратиреоз — патол, гиперфункция П. ж., чаще всего обусловленная наличием аденомы Г1. ж. или гиперплазией П. ж. Он встречается сравнительно редко, чаще страдают женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Начало заболевания характеризуется повышенной утомляемостью, адинамией и др. В дальнейшем наблюдается преимущественное поражение почек, костной системы или висцеральных органов, в зависимости от чего различают три клин, формы гиперпаратиреоза: почечную, костную и висцеральную. При почечной форме наблюдается двусторонний рецидивирующий нефролитиаз (см. Почечнокаменная болезнь). В почках образуются оксалатных или фосфатные камни. Избыток образующегося паратгормона способствует развитию пиелонефрита (см.) и почечной недостаточности (см.), сопровождающейся полиурией и полидипсией, причиной почечной недостаточности чаще всего бывает нефрокальциноз (см.). Отложение солей кальция при избыточном образовании паратгормона происходит и в других тканях.

Поражение костей при гиперпара-тиреозе отличается полиморфизмом. Больные жалуются на боли в позвоночнике, особенно при физической нагрузке. Характерные рентгенол, признаки заболевания — снижение высоты тел позвонков и субпериостальная резорбция фаланг пальцев.

Изменения со стороны нервной системы вызываются гиперкальциемией с нарушением электролитного баланса в крови и характеризуются адинамией, парезами, параличами, снижением нервно-мышечной возбудимости. Гиперпаратиреоз нередко сопровождается поражением жел.-киш. тракта, вплоть до развития язвенной болезни. Тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является паратиреотоксический криз, содержание кальция в крови при к-ром превышает 16 мг в 100 мл (см. Призы, гиперкальциемические). У больных, кроме того, резко повышается содержание в крови фосфора и остаточного азота, отмечают анурию.

В связи с разнообразием клин, проявлений гиперпаратиреоза и их сходством с проявлениями других заболеваний особую ценность при постановке диагноза имеет определение концентрации кальция, фосфора и активности щелочной фосфатазы в крови. Биохим, сдвиги заключаются в значительной гиперкальциемии, гипофосфатемии с выраженной фосфатурией и увеличением в крови активности щелочной фосфатазы, особенно в случае деструкции костей

Важной диагностической пробой является тест с кортизоном, введение к-рого при гиперпаратиреозе не вызывает снижения содержания кальция в крови, что обычно бывает в норме. Радикальным средством лечения гиперпаратиреоза является своевременная паратиреоидэктомия (см.)

Рак П. ж. относится к исключительно редким гормональноактивным опухолям.

Причины

Однозначные причины, провоцирующие формирование паращитовидной аденомы, неизвестны. Предрасполагающими считаются следующие факторы:

1. Травмы в области шеи, когда могла быть затронута сама железа или близкорасположенные участки.
2. Облучение шейного отдела или головы при лучевой терапии онкологических заболеваний.
3. Наследственность.
4. Недостаточное поступление кальция с пищей.

В результате всех этих причин происходит мутация (изменение) генов, кодирующих белковую структуру и принимающих непосредственное участие в доставке кальция в область паращитовидной железы. Клетка, в которой содержится мутировавший ген, начинает бессистемно делиться, что приводит к разрастанию ткани органа. Большое число клеток вырабатывает чрезмерное количество тиреотропного гормона.

Возможен и другой вариант мутации, вызванный дефицитом кальция. Пытаясь восполнить недостаток элемента, клетки начинают беспорядочно делиться. Следствием этого процесса является гиперпластическая паращитовидная аденома.

Паратгормон и гиперпаратиреоз

Если вы еще не прочли статью, в содержание которой входят базовые сведения о фосфоре и кальцие, лучше это сделать сейчас. Если уже ознакомились, то приступаем к теме: обсуждение гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) и интерпретация результатов исследования с повышенным значением паратгормона.

Основная информация

Гиперпаратиреоз – заболевание, которое обнаруживается все чаще и связано с избыточной продукцией гормона, носящего название паратиреоидный гормон (ПТГ).

Он производится паращитовидными железами, которые представлены небольшими скоплениями железистой ткани в общем количестве 4-6 штук. Расположены они, как говорит само название, в районе щитовидной железы.

Основной ролью ПТГ является повышение концентрации кальция во внеклеточной жидкости, что может быть произведено через:

• «вымывание» кальция из кости (точнее усиление «костной резорбции»);
• увеличение активации витамина D3 и, таким образом, усиление всасывания кальция в кишечнике;
• уменьшение выведения кальция почками, при одновременном усилении выведения фосфатов.

Следовательно, при гиперфункции паращитовидных желез, мы имеем дело с:

• повышенной концентрацией паратиреоидного гормона;
• повышенной концентрацией кальция;
• уменьшенной концентрацией фосфатов.

Это необходимо запомнить и понять, чтобы разобраться в дальнейшей части текста.

Ошибочная диагностика

Пациентов, которые обращаются к эндокринологу с подозрением на гиперфункцию паращитовидных желез во много раз больше, чем реальных диагнозов.

Почему? Поскольку эти подозрения появляются на одном лишь результате анализа определения паратгормона, уровень которого оказался повышенным.

Между прочим, самой частой причиной повышения паратиреоидного гормона является дефицит витамина D, что легко отличить, так как концентрация кальция и фосфора является нормальной.

Целесообразно еще раз напомнить, что первичный (или третичный) гиперпаратиреоз можно узнать только при неадекватном уровне ПТГ по отношению к уровню кальция.

Повышенный уровень паратгормона в ответ на стимул (например, дефицит витамина D) – то есть состояние, довольно неудачно названное вторичной гиперфункцией паращитовидных желез – не является идиопатическим заболеванием и не относится к вышеуказанным заключениям.

Вторая причина ошибочной постановки диагноза – это диагностика гиперфункции паращитовидных желез только на основании повышенного уровня кальция, когда уровень ПТГ низкий. Причиной такого состояния является, как правило, гиперкальциемия раковых клеток (в результате факторов, создаваемых опухолью, похожих на ПТГ) или передозировка витамина D.

Лечение

Основным методом лечения гиперфункции паращитовидных желез является оперативное вмешательство, сложность которого связана с проблемами определения местоположения самих пораженных желез – иногда в этом бессильны УЗИ, сцинтиграфия и другие исследования. В этот момент на сцену выходит хороший хирург, который «исследует» и ищет паращитовидные железы, иногда применяя интраоперационное тестирование концентрации паратгормона в подозрительных местах.

Каждого ли нужно оперировать? Нет! Есть подробно описанные показания к операции. Они обусловлены «ущербом» здоровью больного вследствие гиперпаратиреоза, уровнем кальция и фосфора, возрастом и т. д. Это опять работа эндокринолога, который оценит необходимость вмешательства.

С распространением и развитием лабораторных исследований все чаще обнаруживается гиперфункция паращитовидных желез, которая представлена часто третичным гиперпаратиреозом средней степени тяжести (из-за многолетнего дефицита витамина D), где оперативное лечение не является целесообразным.

Если пациент не желает или ему не показано оперативное лечение, то остановить можно разрушительные действия паратгормона на кости и снизить уровень кальция биофасфонатами – популярными лекарственными препаратами, используемыми в лечении остеопороза.

Другой группой препаратов являются кальцимиметики – они имитируют действие кальция на паращитовидные железы, препятствуя секреции паратгормона. Их стоимость, однако, на данный момент очень высокая, а бюджетное финансирование касается лишь некоторых групп пациентов, находящихся на диализе, где имеет место вторичная и третичная гиперфункции паращитовидных желез.

Прогноз жизни

Своевременное выполнение операции при аденоме паращитовидной железы является гарантом положительного прогноза жизни пациента.

На протяжении всего реабилитационного периода, являющегося довольно кратковременным, лечащий врач контролирует работу сердечной мышцы и уровень кальция в организме пациента.

Как правило, нормализация этого показателя в плазме крови происходит к исходу второго дня после хирургического вмешательства. Несвоевременное обращение за врачебной помощью чревато озлокачествлением аденомы и ухудшением прогноза жизни.

Риск послеоперационных рецидивов возникает в одном случае из двадцати.

Видеопередача про аденому паращитовидной железы:

Категория: Эндокринная система

Аденома паращитовидной железы — основные симптомы:

• Слабость
• Тошнота
• Учащенное сердцебиение
• Потеря аппетита
• Судороги
• Рвота
• Понос
• Потливость
• Сонливость
• Запор
• Нервозность
• Усталость
• Остеопороз
• Тревожность
• Расстройства мочеиспускания
• Расшатывание зубов
• Выпадение зубов
• Частые переломы
• Появление зоба

Аденома паращитовидной железы представляет собой небольшое доброкачественное образование размером от 1 до 5 см, которое может самостоятельно синтезировать паратгормон, вызывая у человека симптомы гиперкальциемии. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидки, и их основное назначение заключается в продуцировании паратиреоидного гормона, принимающего участие в кальциево-фосфорном обмене в организме. Аденома приводит к тому, что паратиреоидного гормона начинает вырабатываться больше, чем необходимо, что и обуславливает симптомы этого заболевания.

Чаще патология встречается у представительниц слабого пола, причём в возрасте 20–40 лет, и такая опухоль является доброкачественной, но в 2% случаев она имеет свойство к озлокачествлению, поэтому лечение такого заболевания обычно хирургическое. Диагностика такой патологии, как аденома паращитовидной железы – занятие трудное, ведь симптомы, которые вызывает болезнь, схожи с симптомами других болезней в организме, из-за чего врач не всегда может своевременно поставить диагноз. При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятен, но если опухоль переродилась в раковую, прогноз существенно ухудшается (как и при любой другой раковой патологии).

Гиперпаратироз

Первичный
гиперпаратироз– эндокринопатия,
вызванная избыточной
продукцией паратгормона и/или увеличением
его эффектов.
Основой причиной гиперфункции желез
являются доброкачественные
и злокачественные опухоли околощитовидных
желез.
Гиперпаратироз встречается как
наследственная
форма патологии.
Под действием паратгормона происходит
интенсивный
выход из костей фосфора и кальция и
перестройка костной ткани.
Развивается остеопороз,
кости становятся непрочными или
размягчаются. Избыточное количество
кальция в крови приводит к появлению
мышечной
слабости, образованию камней в почках.
В желудке усиливается
секреция соляной кислоты,
что способствует возникновению язвенной
болезни желудка.

Клинически
различают костную
(остеопоротическую,
фиброзно-кистозную остеодистрофию),
висцеральную
(с преимущественным поражением почек,
пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой
системы), нервно-психическую и смешанную
формы.
Первичный
гиперпаратироз
встречается преимущественно как
фиброзно-кистозная остеодистрофия
(болезнь
Реклингхаузена).
Наиболее часто этим заболеванием
страдают женщины в возрасте от 20–50 лет.

Вторичный
гиперпаратироз возникает
при длительной
недостаточности кальция в крови. При
этом усиленная продукция паратгормона
происходит в виде компенсаторной реакции
– организм пытается восстановить
нормальное количество кальция в крови.
Вторичный гиперпаратироз возникает
при дефиците витамина D,
заболеваниях желудочно-кишечного тракта
(нарушение всасывания кальция в
кишечнике), хронической
почечной недостаточности
(задержка фосфатов в крови) и других
видах патологии.

Патогенез

Различают:

Доброкачественные эпителиомы околощитовидных желез представляют собой одиночные, реже множественные (при синдроме множественной эндокринной неоплазии) новообразования. Как правило, они поражают нижнюю пару околощитовидных желез. Чаще встречаются у женщин среднего возраста. Макроскопически эти опухоли представляют собой узлы желтовато-коричневого цвета, мягкой или эластической консистенции, нередко с кровоизлияниями и кистами, массой от 100 мг (микроаденома) до 10 г и более.

Аденомы околощитовидных желез, особенно первично-множественные, следует отличать от гиперплазии этого органа. В отличие от гиперпластических процессов, для доброкачественных эпителиальных опухолей околощитовидных желез характерны однородность клеточного состава, мокоморфное гистологическое строение паренхимы опухоли и ее клеток, четко выраженная капсула, отсутствие жировых клеток (или их крайне малое количество), наличие за капсулой опухоли ткани околощитовидных желез – как правило, с явлениями атрофии, а нередко и вторичными изменениями.

Аденома из главных светлых клеток (водянисто-клеточная аденома) — инкапсулированное новообразование, построенное из светлых мономорфных клеток с центрально расположенным ядром (в случае избытка гликогена в клетках опухоли ядро выглядит как бы висящим в пустоте). Клетки обычно формируют трабекулярные или солидные структуры.

Аденома из главных темных клеток представляет собой инкапсулированное новообразование из небольших темных клеток с эксцентрично расположенным ядром. Клетки формируют альвеолярные или микрофолликулярные структуры, в просвете которых может содержаться коллоидоподобное вещество.

Аденома из ацидофильных клеток — очень редкая, как правило, гормонально-неактивная опухоль. Она представляет собой инкапсулированное новообразование, состоя шее из крупных мономорфных клеток с ацидофильной цитоплазмой, формирующих альвеолярные или солидные структуры.

Аденолипома (липоаденома) встречается редко. Обычно опухоль достигает крупных размеров, но остается гормонально-неактивной. Описаны лишь единичные наблюдения аденолнпомы с клинической картиной гиперпаратиреоилизма. Под микроскопом опухоль представляет собой инкапсулированное новообразование, состоящее из островков аденоматозных клеток (темных или светлых), разделенных скоплениями адипоцитов унилокулярного типа. Ее следует дифференцировать от липоматоза околощитовидных желез с ложной гипертрофией этого органа.

Лечение

Терапия новообразований паращитовидной железы сводится исключительно к хирургическому иссечению. Перед оперативным вмешательством требуется прохождение медикаментозного курса препаратами, направленными на снижение уровня кальция.

Курс консервативного терапии включает в себя:

• внутривенное введение физраствора или дифосфонатов;
• капельное введение мочегонных средств;
• внутривенное введение раствора бикарбоната натрия, глюкозы и сердечных гликозидов (при гиперкальциемическом кризе).

Перед оперативным вмешательством требуется прохождение медикаментозного курса препаратами, направленными на снижение уровня кальция.

Народными средствами

Средствами народной медицины допустимо пользоваться только на ранних стадиях развития аденомы паращитовидной железы или после ее удаления. Есть несколько действенных рецептов:

1. Настой на цикуте (вех ядовитый). В 0,5 л водки засыпать 1 ст. л. измельченной травы, настаивать 14 дней в темном помещении, периодически перемешивая. Полученный раствор тампоном втирать в область шеи 5-6 раз в сутки.
2. Отвар корневищ зеленого щавеля. 0,3 кг измельченных корней залить 1 л воды и кипятить на медленном огне в течение 3 часов. Употреблять по ½ стакана 3 раза в день.
3. Отвар овса на молоке. В 1 л воды варить 30 г неочищенного овса в течение 1 часа, в остывший отвар влить 1 л молока и снова прокипятить. Дать настояться 12 часов, процедить. Пить в любых количествах в качестве предупреждения паращитовидной аденомы. Рекомендуется параллельно принимать по ½ ст. л. настойки на внутренних перегородках грецкого ореха.
4. Настой на цветках сирени и каштана. Соцветия залить спиртом или водкой, дать настояться 10-14 дней. Примочки накладывать на область железы ежедневно в течение недели, затем сделать перерыв 7 дней.

Помогает справиться с болезнью отвар овса на молоке, который можно пить в любом количестве.

Классификация аденомы

Условно аденома околощитовидной железы разделяется на несколько типов. Среди них:

• костная – для неё характерно развитие остеопороза в костных тканях, повышение ломкости трубчатых костей, расшатывание и выпадение зубов;
• желудочно-кишечная – обостряются хронические заболевания органов пищеварительной системы (гастриты, язвы), характерно развитие панкреатита, холецистита с выраженным болевым синдромом;
• почечая – самое частое проявление этой формы – мочекаменная болезнь. На более запущенных стадиях почечная форма аденомы провоцирует развитие нефрокальциноза – такое состояние обусловлено отложением солей кальция в тканях почек;
• сердечно-сосудистая – нарастающая сердечная недостаточность, повышенное тромбообразование, артериальная гипертензия (характерной особенностью является значительное повышение уровня систолического АД). При ЭхоКГ можно отметить отложение кальцинатов на поверхности сердечных клапанов.

Можно классифицировать аденомы в зависимости от того, из каких клеток она берёт своё начало. Таким образом, принято выделять:

• водянисто-клеточную аденому – произрастает из светлых стволовых клеток железы;
• аденому, берущую начало из главных тёмных клеток;
• липоаденому;
• аденома, которая растёт из ацидофильных клеток органа.

Классификация

Гипокальциемический криз можно определить по течению патологии, так выделяют следующие формы состояния:

1. Острая. У человека отмечаются частые приступы судорог, носящие тяжелый характер. Помочь пациенту и снизить симптоматику достаточно сложно.
2. Латентная. Симптоматические проявления отсутствуют, состояние удовлетворительное. Наличие нарушения удается определить только при проведении спецобследования.
3. Хроническая. Редко возникающие приступы могут быть вызваны избыточной физической активностью, стрессовыми ситуациями, инфекциями и др. Рецидивы чаще всего отмечаются весной и осенью. При правильном назначении и проведении лечения срок ремиссии увеличивается.

Классификация нарушений может быть основана на причинном факторе, вызвавшем криз:

• Посттравматический. Развивается после инфекционных болезней, лучевом воздействии или после травм.
• Идиопатический (аутоиммунный). Провоцирующие причины не установлены.
• Врожденный. Связан с недоразвитостью или полным отсутствием ОЩЖ.
• Постоперационный. Развивается после перенесенных оперативных вмешательств в работу ЩЖ или ОЩЖ.

Симптомы одинаковы, не имеют отличий, и не связаны с причинами, в результате которых возникло нарушение.

Недостаточность паращитовидных желез: симптомы

Основной отличительный симптом – тетанический или судорожный. Повышение нейромышечной возбудимости провоцирует сильное сокращение мышечных волокон, т.е. судорог, которые характеризуются сильной болезненностью.

Предварительно человек может ощущать:

• Онемение.
• Чувство холода.
• Незначительное покалывание.

Для тетанического синдрома характерно спазмирование определенных мышц на теле человека:

1. Конечности. Чаще всего задействуются мышцы, работающие на сгиб (колени, локти, запястья).
2. Лицо. Для человека, пораженного спазмом, характерно сильное сведение челюсти и бровей, веки и уголки рта опущены.
3. Сосуды сердца. Отмечается сильные и резко возникающие болезненные ощущения.
4. ЖКТ. Судорожный синдром характеризуется кишечными коликами, нарушением способности глотать, сложностью с дефекацией.
5. Мышцы шеи и торса. Человеку становится трудно дышать, появляется одышка и спазмирование бронхов.
6. Мочевыводящей системы. Нарушен отток мочи.

Судороги сопровождаются болезненными ощущениями, а их возникновение связано с тем, какая стадия развития состояния. При легкой форме они диагностируются дважды в неделю, при тяжелой – отмечается несколько приступов на протяжении суток, а протяженность может исчисляться часами.

Спазм мышц имеет некоторые внешние признаки:

• повышение ЧСС и АД;
• бледность кожных покровов;
• нарушение работы пищеварительной системы;
• потеря сознания.

Паращитовидная недостаточность провоцирует и вегетативные нарушения:

• расстройство слуховой функции;
• головокружение;
• нарушение стабильной работы сердечной мышцы;
• гипергидроз;
• появление чувства сильного жара или напротив – холода;
• повышенная чувствительность к резким звукам.

Нехватка кальция, которая отмечается длительный период часто приводит к:

• нарушению сна;
• снижению памяти;
• развитию депрессии;
• неврозам;
• ухудшению интеллектуальных способностей человека.

Гипокальциемический криз сопровождается следующими реакциями:

• шелушение, сухость кожных покровов;
• грибковые поражения кожи, экзема;
• истончение ногтевой пластины;
• кариес;
• алопеция (очаговая, тотальная).

Вторичный гиперпаратиреоз и его лечение

Вторичный гиперпаратиреоз чаще встречается у больных с почечной недостаточностью и возникает после проведения гемодиализа. Так как у больных нарушается гормональный фон, у них растет в размерах щитовидная железа, а далее появляются опухоли и аденомы в ПЩЖ.

Вторичный гиперпаратиреоз, лечение которого требует большого опыта у врача и аккуратности при проведении операций, характеризуется тем, что от опухоли страдают все железы. Также дополнительным моментом можно считать наличие большого риска развития рецидивов при малейших погрешностях в проведении оперативного вмешательства.

Тяжелое состояние больных и необходимость госпитализации для проведения гемодиализа только усугубляют ситуацию.

В данном случае может быть выбран один из двух вариантов:

1. Субтотальная паратиреоидэктомия. Когда удаляется опухоль ПЩЖ, но остается нетронутой большая часть здоровых клеток железы.
2. Тотальная паратиреоидэктомия. Осуществляется с пересадкой ткани ПЩЖ в мышцу на предплечье.

Первый вариант чаще используется для детей или тех, кто планирует пройти пересадку почек.

Второй вариант снижает риск развития рецидива. Также рекомендуется консервация тканей после пересадки в жидком азоте. Делается это для того, чтобы провести повторную операцию, если ткань, пересаженная в мышцу, не приживется.

Лечение паращитовидных желез

Терапия гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза направлена на регуляцию количества кальция в крови. Используются консервативные способы лечения, а при тяжелых формах заболевания – хирургическое вмешательство. Если показанием к операции являются осложнения, требующие полного удаления околощитовидных желез, то врачи могут оставить одну из них. Это делается для профилактики гипопаратиреоза, потому что продуцировать паратгормон больше нечему.

Консервативный способ лечения паращитовидной железы заключается в применении лекарственных средств, действие которых направлено на снижение уровня паратгормона и задержку высвобождения ионов кальция из костных тканей.

При гипопаратериозе кальция в организме не хватает, и его дефицит восполняется препаратами, содержащими этот компонент. Внутривенно вводятся витамин D и кальций. Длительность лечения и дозировка лекарств определяются в зависимости от поставленного диагноза и физиологических особенностей больного. Иногда препараты приходится применять пожизненно.

Что такое аденома паращитовидной железы

Аденома появляется чаще на нижних железах и представляет собой небольшую капсулу (до 5 см) с дольчатой структурой. Образование может быть солитарным (единичным) и множественным (несколько новообразований), располагается почти всегда на одной стороне. Крупные образования (более 5 см) имеют тенденцию к перерождению в злокачественную паращитовидную карциному (в 2-3% случаев).

Заболевание сопровождается повышенной активностью железы, что выражается в чрезмерном выделении паратгормона. В 90% случаев причиной гиперпаратиреоза является наличие этой опухоли. Данной патологии гораздо больше подвержены женщины 20-40 лет, мужчины страдают от аденомы паращитовидной железы в 2 раза реже. У детей и подростков она не развивается.

Аденома паращитовидной железы чаще всего развивается у женщин 20 — 40 лет.

Согласно последней редакции Международной классификации болезней (МКБ 10), аденомы паращитовидной железы объединены с аналогичными образованиями на щитовидной железе в одну группу под кодом D34.

История

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A

Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см

Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.

Благодаря успехам биохимии в 60 — 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,— паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)— гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.