Ацидоз: что это такое, симптомы и лечение ацидоза у взрослых

Профилактика

Профилактические рекомендации такого нарушения заключаются в следующем:

• правильное питание – в данном случае подразумевается сбалансированный рацион, своевременное употребление пищи, исключение привычки запивать пищу напитками;
• отказ от слишком большого количества спиртных напитков, следует бросить курить, если такая привычка имеет место;
• вовремя и правильно лечить все заболевания, так как любой патологический процесс может привести к серьезным осложнениям;
• необходимо укреплять иммунную систему, что поможет избежать частых случаев заболеваемости инфекционными и воспалительными патологиями;
• исключить стрессы, нервные переживания, абстрагироваться от негативного морального воздействия;
• следить за своим весом;
• употреблять достаточное количество жидкости в сутки (жидкие блюда и алкоголь не в счет);
• употреблять витаминно-минеральные комплексы.

При беременности исключить такое состояние можно, если выполнять рекомендации врачей и вести здоровый образ жизни. Кроме этого, нелишним будет систематически проходить профилактический медицинский осмотр, особенно если в личном анамнезе есть заболевания, которые входят в этиологический перечень.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Какие типы заболевания могут быть

При ацидозе симптомы тяжело поддаются дифференциации с симптомами прочих заболеваний. При легких формах ацидоза симптомы не ассоциируют со смещением кислотно-щелочного баланса организма. Основными симптомами при ацидозе являются:

• Кратковременная тошнота, рвота;
• Общее недомогание;
• Усиление сердцебиения, одышка;
• Сердечные аритмии;
• Повышение кровяного давления;
• Расстройство функций центральной нервной системы (сонливость, спутанность сознания, головокружение, потеря сознания, заторможенность);
• Шоковые состояния;

Следует отметить, что при легких формах ацидоза симптомы могут не проявляться вовсе.

Существуют различные виды метаболического ацидоза, в частности такие как:

• лактоацидоз;
• гиперхлоремический ацидоз;
• диабетический ацидоз.

Лактоацидоз представляет собой особое патологическое состояние, в результате протекания которого происходит чрезмерное накопление молочной кислоты. Гиперхлоремический ацидоз возникает в случае нехватки бикарбоната натрия или его значительного выведения из организма.

Диабетический ацидоз представляет собой состояние, которое возникает в результате неконтролируемого протекания сахарного диабета, когда в организме больного образуется множество слабых органических кислот.

Симптомы метаболического ацидоза во многом зависят от протекания основного заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению нарушений в организме. Самыми первыми признаками можно считать учащенное дыхание и несколько заторможенное состояние.

При наличии легкой формы, заболевание протекает практически бессимптомно и может перейти в хроническую стадию. В результате этого может возникать деминерализация костей, что грозит:

• остеопенией;
• рахитом;
• остеомаляцией.

Острый метаболический ацидоз может спровоцировать нарушение сердечной деятельности, шок, кому и даже привести к смерти больного. При протекании острой формы у больного наблюдается тошнота, рвота, быстрая утомляемость, сильная слабость.

Клинические проявления

Симптомы, проявляющиеся при ацидозе, во многих случаях маскируются сопутствующими прогрессирующими недугами, поэтому аномальные изменения pH-баланса не идентифицируются в течение продолжительного периода времени.

Признаки ацидоза у человека при лёгкой форме патологии могут отсутствовать, соответственно, люди, кровь которых имеет повышенную кислотность, не обращаются к врачу ввиду отсутствия жалоб.

Тяжёлая и средняя стадии ацидоза у взрослых и детей сопровождаются:

• тошнотой, рвотой, диареей;
• синдромом хронической усталости;
• глубоким, учащённым дыханием;
• бронхиальными спазмами;
• отрыжкой;
• аритмией, гипертонией, гипотонией;
• потливостью;
• одутловатостью, изменением цвета (посинением, покраснением, побледнением) лица;
• неврологическими сбоями (затуманенностью, потерей сознания, заторможенностью, головокружением, сонливостью, апатией, сонливостью, угнетением рефлексов);
• циркуляторным шоком;
• коматозными состояниями.

Симптомы усугубляются по мере снижения pH крови. При достижении отметки 6,8 состояние пациента считается несовместимым с жизнью.

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

• нарушение сознания
• помутнение рассудка
• головокружение
• потеря сознания
• тошнота
• рвота
• частое глубокое дыхание
• боль в животе
• сильная слабость во всем теле
• отмечается ослабление двигательной активности
• глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

• гипервентиляция
• умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
• снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
• наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
•  гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
• уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л — абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Что такое Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus — кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует Ацидоз

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Диагностика Ацидоза

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь соды, обильное питьё.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO₃— через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO₃-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO₃— реабсорбируется Cl-.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т₃— в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO₃— вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н+₃-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃— (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Метаболический ацидоз – что это такое?

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день… Читать далее >>

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH: 7,37 — 7,43. При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

Причины и разновидности ацидоза

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков — иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность — особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ — еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов — жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции. При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии — респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным — когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным — рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный — показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз — причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным), а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый;
3. Метаболический ацидоз — развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) — в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей — гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный — при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, лейкоз, болезнь Ходжкина, генерализованная лимфома, миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: + — . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO₃-. Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na+ + К+) — (С1+ + HCO₃— ), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.