Антенатальная гибель плода

Также в разделе

Антенатальная гибель плода: рассказ молодой мамы – видео

На этом видеоролике молодая мама (именно так, вторая беременность девушки прошла успешно) делится личным опытом пережитого. Если вы находитесь в похожей ситуации – обязательно посмотрите этот ролик. Она смогла, значит, и вы сможете.

Нет ничего ужаснее радоваться тому, что вас уже двое, а затем понимать, что ваше второе сердце уже не бьется. Эмоции в этом состоянии понять человеку, не прошедшему через такой кошмар, не дано

Но важно помнить, что вы женщина, что вы мать, что вы сможете выносить и родить здорового малыша. Важно понимать, что если доктор установил диагноз антенатальной гибели, затягивать с лечением нельзя

Да, это невозможно, отнестись к малышу внутри вас, как к плоду, убивающему ваш организм. Но это так

Важно вовремя собрать мысли в кулак и все сделать правильно, не надеясь на авось

Симптомы и диагностика антенатальной гибели плода

Основными признаками наступления антенатальной гибели плода являются:

• прекращение всех признаков беременности: токсикоза, нагрубания молочных желез;
• отсутствие движений плода более суток, при беременности на поздних сроках;
• отсутствие сердцебиения малыша;
• снижение тонуса и прекращение матки;
• появление тянущей боли в области живота;
• в редких случаях появляется кровотечение из влагалища.

При появлении подобных симптомов требуется незамедлительно обратиться к врачу-гинекологу. Специалист самостоятельно оценит подвижность малыша и сердцебиение, используя аппарат кардиотокографии или электрокардиографии. Но, точно поставить диагноз способен врач-узист после проведения ультразвукового обследования.

Как предотвратить внутриутробную смерть плода

Определенные меры для предотвращения такой патологии нужно принять еще на этапе планирования беременности. До зачатия женщине следует пройти обследование с целью обнаружения и последующей терапии соматических болезней, инфекций и прочих патологий, которые могут сказаться на внутриутробном развитии будущего ребенка.

На этапе планирования беременности обязательно нужно сдать анализы на так называемые TORCH-инфекции (герпес, краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз). Заболевания этой группы могут вызвать не только внутриутробную гибель, но и серьезные отклонения в развитии плода.

Меры профилактики внутриутробной смерти плода во время беременности:

• исключение вредных привычек;
• сбалансированное питание, прием специальных витаминных комплексов;
• оптимальные условия труда для беременной (отсутствие тяжелых физических нагрузок, ионизирующего излучения, контактов с токсичными веществами, продолжительного пребывания в сидячем положении и прочих негативных факторов);
• регулярное посещение гинеколога, ведущего беременность;
• ежемесячный анализ мочи;
• предотвращение травм живота;
• профилактика и своевременная терапия гриппа и прочих инфекций;
• прием лекарственных препаратов исключительно по назначению врача.

Смерть ребенка в утробе матери – трагичная и, к сожалению, нередкая патология. Чтобы в разы снизить риск ее возникновения, необходимо внимательно следить за своим здоровьем и соблюдать рекомендации специалиста.

Бластопатии

Бластопатии, или бластозы, — патология бластоцисты, представляющей собой раннюю стадию развития зародыша млекопитающих, в том числе и человека.

В бластоцисте до имплантации известны патологические изменения в виде цитолиза, фрагментации ядер, гибели отдельных бластомеров, образования многоядерных клеток, а также пролиферативные изменения в виде размножения индифферентных клеток. Гибель зиготы чаще всего происходит еще до имплантации.

В имплантированной бластоцисте обнаруживают очаги некроза трофобласта или клеток на границе эмбрио- и трофобласта. До 17-го дня после оплодотворения могут быть следующие аномалии бластоцисты человека: от сутствие эмбриобласта, отсутствие хориальной полости, гипоплазия трофобласта, неправильная ориентация зародышевого диска при поверхностной имплантации. Насколько часто такие аномалии ведут к спонтанному аборту, определить трудно. В период бластогенеза допускают возможность слияния двух смежных зародышей.

Бластопатии изучены преимущественно у низших животных. Установлено, что под влиянием механических воздействий, ионизирующих излучений, химических раздражений, а возможно, и некоторых вирусов могут возникать тяжелые формы редких врожденных пороков; часто зародыш оказывается гипоплазированным. У человека возможна гибель зародыша вследствие нарушения процессов имплантации и нидации. В некоторых же случаях перечисленные вредные воздействия влияния на зародыш не оказывают. Имплантация бластоцисты в область передней стенки слизистой оболочки матки, по-видимому, чаще ведет к аномалиям зародыша.

Нидация, то есть погружение зародыша в толщу децидуальной оболочки, наступает тотчас после имплантации за счет гибели и последующего аутолиза этой оболочки в области имплантации. Слишком поверхностная, как и слишком глубокая нидация может повести к бластопатии и гибели зародыша.

Высокая резистентность бластоцисты по отношению к химическим воздействиям, возможно, объясняется тем, что питание зародыша в этот период не связано с кровообращением матери. Причины бластопатии у человека по большей части неизвестны; по-видимому, их могут вызывать те же вредности, которые вызывают гаметопатии.

Бластопатии могут проявляться: 1. Эктопической имплантацией, то есть внематочной беременностью, которая закономерно ведет к гибели зародыша и очень часто (в 70—80% случаев) сопровождается патологией бластоцисты, вызванной недостаточным кровоснабжением, а также механическими факторами; у выживших младенцев при внематочной беременности пороки развития обнаруживаются в 1/3 случаев. «Эктопическая имплантация» в полости матки также может повести к бластопатии, например, имплантация в шейке матки может привести к предлежанию плаценты. 2. Спонтанным абортом вследствие порочного развития зародыша, например, его аплазии («пустой плодный мешок»); последний может быть следствием и гаметопатии. Около 12% клинически распознанных беременностей кончаются спонтанным абортом. 3. Некоторыми редкими врожденными пороками развития: нарушениями оси тела, отсутствием частей тела и органов, крупными дизрафиями, двойниковыми уродствами — кефало-, торако-, ксифо-, ишиопагами, асимметрично соединенными близнецами, паразитическими торако- или ишиопагами, сиреномелией и циклопией (см. Пороки развития). Некоторые исследователи придерживаются взгляда о длительности бластогенеза в три недели, в таком случае к бластопатиям следует отнести и некоторые формы анэнцефалии и spina bifida. 4. Хромосомными болезнями, проявляющимися наличием двух или больше разных клонов клеток (мозаицизм); такой мозаицизм является следствием мутации не гамет, при к-рой все клетки зародыша (ребенка) имеют одинаковый кариотип, а ранних стадий дробления зиготы.

Лечение и профилактика

Это не та патология, когда лечат ребенка. В этом случае ребенка просто нет как понятия. Это прозвучит жестоко, но в этой ситуации есть плод, органический сгусток, который разлагается внутри женщины одним из трех путей:

• Мацерация;
• Мумификация;
• Петрификация.

И любой из этих путей ведет к отравлению продуктами распада организма матери. Нормальная женщина при своевременном обращении спустя полгода вполне может забеременеть и в 90% случаев родить живого, здорового малыша. Но сейчас нужно лечиться, при том обстоятельно и серьезно. Комплекс мероприятий определяется сроком гестации ребенка и индивидуальными особенностями конкретного случая.

Изъятие плода из матки

Общим знаменателем является изъятие плода из матки, при том не позднее, чем спустя две недели после антенатальной гибели

1. Первый триместр. Если не происходит выкидыша, показан медицинский аборт или выскабливание.
2. Второй триместр. Показано оперативное родоразрешение с применением гормональной терапии (окситоцин, простагландины).
3. Третий триместр. В случае, если не произошло самостоятельное родоразрешение, проводится ряд операций по разрушению и изъятию плода.

После очищения полости матки женщине назначают реабилитационную терапию сроком от одной до двух недель. Такая терапия обязательно включает в себя курс антибиотиков. Кроме того, проводится ряд исследований, позволяющий выявить возможные причины антенатальной гибели. Эти исследования и ложатся в основу профилактики данной патологии при последующих беременностях.

Рекоментации

В общем и целом для предупреждения гибели ребенка рекомендуют:

• Скорректировать образ жизни матери;
• Отказаться от вредных привычек вроде курения, алкоголя и наркотиков;
• Вылечить все хронические и профилактировать инфекционные заболевания;
• Исключить любые возможные патологии репродуктивной системы.

Ряд мероприятий придется соблюдать и при новой беременности во избежание печального опыта:

• Вназначенное время проходить все необходимые процедуры, исследования, сдавать нежные анализы;
• Избегать стрессов и перевозбуждений нервной системы;
• исключать любые тяжелые физические нагрузки и риск травм.

Внимательное отношение к себе, своему здоровью и самочувствию, четкое следование советам специалиста как правило приводят к тому, что все последующие беременности становятся более чем успешными.

Патологии плаценты, плода и пуповины

Многие хотят разобраться, почему это произошло, выяснить для себя, что же стало причиной гибели неродившегося малыша. Но врачам очень сложно однозначно ответить на этот трудный вопрос. Это связано с большим количеством возможных причин антенатальной смерти, а также с их комплексным характером.

Очень редко происходит обвитие пуповиной вокруг шеи, которая не дает питательным веществам поступать в организм. В случае длительного продолжения подобного процесса происходит удушье. Еще одна опасность, связанная с пуповиной, – ее расположение над передней частью плода.

Не менее редкой причиной антенатальной гибели является тяжелая врожденная патология плаценты. Наличие преждевременных корок, неправильное расположение, падение матери, гематомы и другие отклонения негативно влияют на транспортировку питательных веществ и кислорода. Это провоцирует появление нарушений роста и внутриутробную гибель. Преждевременное старение плаценты сокращает ее проводящие функции. Это способствует возникновению морфологических изменений, которые образуют большую угрозу для жизни и развития будущего ребенка.

Профилактика

• Соблюдение беременными правил гигиены
• Правильное питание и щадящий режим труда беременной
• Компетентное ведение беременности
• Ранняя диагностика и лечение заболеваний или осложнений при беременности
• Грамотное ведение родов.

Внезапная смерть нормального плода в поздние сроки беременности

Трагедия для семьи. Первым признаком обычно бывает прекращение шевеления плода, гибель подтверждают при проведении УЗИ. Часто родоразрешение откладывают на сутки, чтобы дать семье свыкнуться с мыслью о потере плода.

В родильное отделение поступают оба родителя. Часто первой реакцией родителей бывает просьба о проведении кесарева сечения. Ни в одной из стран эту ситуацию не расценивают, как показание к кесареву сечению, поскольку с медицинской точки зрения клиническая эффективность вмешательства при антенатальной гибели плода гораздо ниже, чем риск, сопровождающий оперативное вмешательство. Применяют тщательную анестезию. Преимущество вагинального родоразрешения

Родители переживают роды, это положительно влияет на их психологическое восстановление. После рождения плода родителям предлагают взять его на руки, осмотреть и проститься. Даже если у плода выражена мацерация кожи или есть аномалии развития, тот факт, что родители видели ребёнка и попрощались с ним, уменьшает психологическую травму. Этой же цели может служить фотография ребёнка, отпечаток его ножки или прядка волос.

Необходимо тщательное патоморфологическое исследование, проведение микробиологических анализов. В большинстве случаев причину смерти плода можно установить, однако в 10-20 % случаев причина смерти неясна. Эти случаи имеют много общего с синдромом внезапной детской смерти, встречающегося у детей младше 3 мес. В этих ситуациях смерть внешне здорового ребёнка или плода непредсказуема, непосредственная причина — внезапная остановка сердца вследствие незрелости автономной регуляции сердечного ритма.

Всё большее распространение получает практика похорон или кремации мертворождённых детей.

При следующей беременности, как правило, мать нуждается в особенно интенсивной психологической поддержке.

Ниже перечислены некоторые врождённые аномалии, несовместимые с жизнью:

Анэнцефалия;

Выраженная врождённая гидроцефалия

Энцефалоцеле больших размеров, расположенное в задних отделах черепа, содержащее мозговую ткань;

Синдром гипоплазии левых отделов сердца;

Аплазия почек в сочетании с гипоплазией лёгких;

Дефект 13 — 15-й пары хромосом в сочетании с пороком сердца синего типа и сердечной недостаточностью;

Массивная диафрагмальная грыжа с выраженной гипоплазией лёгких;

Тяжёлая форма несовершенного остеогенеза с множественными внутриматочными переломами.

В 88 % случаев аномалии плода, несовместимые с жизнью, обнаруживают при УЗИ ещё до рождения, планируют метод родоразрешения, особенности дальнейшего ведения ребёнка. Следует приветствовать желание родители посмотреть на новорождённого, подержать его на руках и проститься с ним. Нет причин для изоляции родителей от ребёнка, по крайней мере, пока он жив.

Если диагноз не был установлен до родов, обычно начинают реанимационные мероприятия (за исключением случаев, когда аномалия очевидна, например, при анэнцефалии). Для подтверждения окончательного диагноза необходимо рентгенологическое и лабораторное обследование, в том числе генетические тесты.

Тест виброакустической стимуляцией плода

Он был предложен для уменьшения частоты нереактивные результатов НСТ вследствие сна у плода. Виброакустическая стимуляция вызывает пробуждения плода и потенциально увеличивает его активность. Тест выполняется путем приближения искусственной гортани или электрической зубной щетки непосредственно к передней брюшной стенки плода. При выполнении этого теста обычно уменьшается необходимое время для выполнения НСО. Недостатками НСТ является высокая частота ложноположительных результатов — 50%, тест с виброакустической стимуляцией позволяет уменьшить частоту ложноположительных результатов НСТ. Частота ложноотрицательных результатов НСТ низкая и составляет 1,4 1000 тестов.

При нереактивном НСТ дальнейшее обследование включает выполнение контрактильного стрессового теста или исследование биофизического профиля плода, хотя в некоторых ситуациях оптимальной опцией будет ускорение родоразрешения.

Сократительный стрессовый тест (КСТ) выполняется при положении беременной на левом боку. Сокращение матки могут быть спонтанными или индуцируются путем введения раствора окситоцина. Для достижения адекватного контрактильного стрессового теста необходимо вызывать три маточных сокращение за 10 мин. Сократительной стрессовый тест интерпретируется следующим образом.

Положительный КСТ — наличие поздних децелераций (тех, что опаздывают по отношению к началу схваток и завершаются после их окончания), сердечного ритма (замедлений сердечного ритма на 15 с и более в течение 15 с и более) при более чем 50% маточных сокращений.

Негативный КСТ — отсутствие поздних децелераций.

Смутный КСТ — появление децелераций в ответ на стимуляцию матки или изолированных поздних децелерациях.

Частота ложноположительных результатов положительного КСТ равна 50%, то есть у половины пациенток с поздними децелерациями в ответ на КСТ состояние плода при рождении удовлетворительное.

Практическое применение КСТ ограничено в связи с необходимостью введения окситоцина, опасностью гиперстимуляции матки и острой гипоксии плода, особенно у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью, при инсулинзависимом сахарном диабете, гипертензии матери, хронических заболеваниях почек, аутоиммунных заболеваниях, преэклампсии, ЗВУР плода и т.д. ). В клинической практике КСТ частично заменяют модифицированными тестами (например, тестом с маммарной стимуляцией (сокращения матки возникают при раздражении сосков беременной), а также биофизическим профилем плода.

Рентгенодиагностика

В условиях клиники рентгенодиагностика В. с. проводится при исследовании беременной женщины в предродовом периоде, а также при суд.-мед. экспертизе трупа новорожденного перед его вскрытием. Рентгенологические признаки В.с. при исследовании беременной женщины: характерное состояние костного скелета плода; присутствие газа в полостях его сердца, а иногда и в крупных сосудах; отсутствие контрастирования почек плода при внутривенной урографин беременной женщины, что может быть обнаружено уже в первые сутки после смерти плода.

Рис. 1. Резкое смещение теменной кости вниз и вперед (указано стрелкой) при внутриутробной смерти плода; рентгенограмма.

Костный скелет плода при В. с. характеризуется изменившимся по сравнению с нормой положением отдельных частей скелета и неправильными взаимоотношениями костей черепа, позвоночника и конечностей; в костях черепа происходят такие изменения, как черепицеобразное захождение краев костей друг за друга (рис. 1), уменьшение вследствие этого размеров черепа, расхождение костей со ступенчатым смещением одной кости по отношению к соседним, деформация черепа (уплощение свода или мешкообразная вытянутость формы). Изредка наблюдается резко выраженная поротичность костей и отвисание нижней челюсти. Изменение соотношений черепа с позвоночником может проявиться в ненормальном отклонении головки. В позвоночнике наблюдается выпрямление его продольной оси, а иногда чрезмерный лордоз или, наоборот, угловой кифоз. Признаком В.с. служит также необычное, беспорядочное расположение конечностей, не соответствующее так наз. утробному положению плода.

Рис. 2. Гнилостный газ (указан стрелками) в подкожной клетчатке левого плечевого пояса, в сердце и в желудочно-кишечном тракте мертворожденного, образовавшийся внутриутробно; рентгенограмма

Выявление газа в полостях сердца плода всегда затруднительно из-за наличия газов в кишечнике матери, но газ без труда обнаруживается при рентгенографии мертворожденного. Присутствие газовых скоплений в сердце и крупных сосудах объясняют посмертным внеутробным гниением в том случае, если уже имеются значительно выраженные наружные признаки трупного разложения, когда газы скапливаются и в подкожной клетчатке (рис. 2). В противном случае обнаруживаемое изолированное скопление газа в полостях сердца имеет внутриутробное происхождение

При этом важно не только установить наличие газа, но и объяснить его источник. Помимо протеолиза элементов крови, газ может развиться и при внутриутробном инфицировании плода без наружных признаков гниения

Газ внутриутробного происхождения вместе с другими признаками — безвоздушностью легких и пищеварительного тракта — является характерным признаком В. с. плода. Вместе с тем нужно учитывать, что умеренное развертывание легочной ткани и распространение воздуха по пищеварительному тракту (до двенадцатиперстной кишки включительно) не исключает В. с. Рентгенологически распознается также петрификация плода и его околоплодной оболочки.

Профилактика — мероприятия, предупреждающие возникновение различных видов антенатальной патологии и правильное ведение родов (см. Антенатальная охрана плода).

Библиография: Амбодик H. М. Искусство повивания или наука о бабичьем деле, ч. 2, Спб., 1784; Беккер С. М. Патология беременности, с. 330, Л., 1975; Демидкин П. Н. Рентгенодиагностика в акушерстве, с. 116, М., 1969, библиогр.; Д ы б а н А. П. Очерки патологической эмбриологии человека, Л., 1959, библиогр.; П а н т у с П. М. Доношенная брюшная беременность (лито-педион) 11-летней давности, Акуш, и гинек., № 6, с. 74, 1956; Петров-Мас-лаков М. А. иКлимецИ. И. Перинатальная смертность, Л., 1965, библиогр.; Пути снижения перинатальной смертности, под ред. В. И. Бодяжиной и Л. К. Скорняковой, М., 1964; Смоличeва Е. П. О кровоизлияниях в мозг у мертворожденных, Арх. патол., т. 21, № 3, с. 56, 1959; она же, К вопросу об аспирации у мертворожденных плодов, там же, т. 22, № 9, с. 29, 1960; Gruber F. H. Gas in the umbilical vessels as a sign of fetal death, Radiology, v. 89, p. 881, 1967; Morison J. E. Foetal and neonatal pathology, L.—N. Y., 1970; Samuel E. a. G u n n K. Gas embolus as a roentgen sign of fetal death, Amer. J. Roentgenol., v. 73, p. 974, 1955; T h a 1-hammer O. Pranatale Erkrankungen des Menschen, Stuttgart, 1967, Bibliogr.

Основные причины

Интранатальная гибель плода — это следствие нарушения процесса родов. И чаще всего главную роль играет асфиксия. Она обычно является вторичной, так как вытекает из множества заболеваний и их осложнений. Имеют большое значение инфекции (грипп, тиф, пневмония), хронические заболевания (малярия и сифилис). Сказываются также интоксикации различной этиологии, острые отравления, токсикозы, воздействие различного рода препаратов. Нарушение мозгового кровообращения плода и внутричерепные травмы практически не оставляют шансов на выживание. Поэтому самым опасным считается сочетание асфиксии и родовой травмы.

Беременность после антенатальной гибели плода

Если у вас произошла такая беда, не стоит отчаиваться. При качественном и полноценном лечении, выявлении и устранении всех возможных причин, спровоцировавших патологию, спустя полгода и более вы сможете снова забеременеть и с вероятностью в 99% родить здорового, полноценного ребенка.

Врачи отмечают один грустный, но реальный плюс такого положения дел. Переживая это однажды, женщина очень трепетно относится к новообретенной беременности, бережет себя, соблюдает все правила, проходит нужные осмотры и анализы. Результатом является новая жизнь, доношенная, полноценна и такая долгожданная. Да, при планировании новой беременности женщину отправляют на дополнительные анализы, относясь к ее организму с особым пиететом. Но это и есть самой эффективной профилактикой антенатальной гибели ребенка – желание мамы быть здоровой, доносить и родить крепкого малыша.

Эмбриопатии

Эмбриопатии — поражения зародыша в эмбриональном периоде; его продолжительность определяется разными исследователями различно — от 2 до 16 недель, причем некоторые исследователи не выделяют периода бластогенеза и считают началом эмбрионального периода образование зиготы.

В соответствии с различными взглядами на продолжительность эмбрионального периода одни исследователи некоторые патологические состояния относят к эмбриопатиям (см.), другие — к ранним фетопатиям (см.). Кроме альтеративных изменений эмбриона при его повреждении, сказывающихся дезагрегацией клеток, уменьшением содержания РНК, выходом ДНК из ядер, некробиоти-ческими изменениями, округлением и унификацией клеток, появлением «голых ядер» и «темных круглых клеток зародыша», похожих на лимфоциты (это дегенерирующие клетки разных тканей зародыша), наблюдаются и пролиферативные изменения, которые у эмбриона носят диффузный характер. Во всех закладках увеличивается число митозов, в нервной и кишечной трубках появляется складчатость внутреннего клеточного слоя за счет увеличения количества клеток, причем клетки разных зачатков становятся похожими друг на друга.

Установлено, что в эмбриональном периоде воспалительная реакция невозможна — отсутствует экссудативный компонент. После тяжелых повреждений, если зародыш выживает, рубцевания не возникает, а ткани восстанавливаются за счет регенерации. В течение дальнейшего антенатального онтогенеза регенераторная способность снижается. При элиминации рудиментарных органов (хвост, межпальцевые перепонки, жаберные дуги) и смыкании трубчатых структур у человека наблюдаются альтеративные (вплоть до некроза) изменения и пролиферация окружающих клеток с фагоцитозом мертвых субстанций, осуществляемым макрофагальными элементами, что некоторыми исследователями рассматривается как своеобразная воспалительная реакция, свойственная этому периоду развития. Однако чаще зародыш в этот период реагирует на раздражения (физического, химического или биологического порядка) эксцессами роста, что нарушает эмбриогенез. Особенно ранимым зародыш оказывается в так называемые критические периоды (см. Антенатальный период). Наиболее чувствительными к воздействию вредных факторов являются активно делящиеся недифференцированные клетки. По мере дифференциации («специализации»), сказывающейся в построении эндоплазматического ретикулума и появлении специфических для данной ткани внутриклеточных структур (контрактильных фибрилл, пигментов и т. д.), чувствительность клеток резко снижается. Вредные воздействия разного характера, поражающие эмбрион в одинаковые сроки, как показали многочисленные эксперименты, вызывают обычно однотипные результаты. Это привело к положению, что существует специфичность времени воздействия вредящего фактора и отсутствует или слабо выражена специфичность различных воздействий. Однако в патологии человека и животных может проявляться и специфичность самих воздействий; так, при эмбриопатии, вызываемой вирусом краснухи, существуют характерные для нее изменения (поражение глаз и др.), под воздействием талидомида (см.) характерно возникновение фокомелии (от греческого phōkē — тюлень, так как конечность, лишенная проксимальных костей, похожа на ласты тюленя).

Наиболее часто эмбрнопатии проявляются врожденными пороками, которые выражаются грубыми нарушениями развития эмбриона, так называемыми порочными эмбрионами, неизбежно ведущими к гибели зародыша и спонтанному аборту, или менее тяжелыми нарушениями формообразования — врожденными пороками (см. Пороки развития), позволяющими дальнейшее внутриутробное развитие и даже внеутробную жизнь.

У человека доказано тератогенное действие вируса краснухи и некоторых других возбудителей вирусных инфекций матери (сывороточного гепатита, эпидемического паротита, кори и др.) в первые два месяца беременности, а также некоторых лекарственных средств, гипоксии и ионизирующих излучений, действующих в этот же срок.

Действия медицинских работников

То, какими будут действия врача при обнаружении этой проблемы, зависит от периода беременности. На более поздних сроках он может принять решение о проведении экстренного родоразрешения, не учитывая при этом неготовность второго плода к рождению. Это происходит тогда, когда для живого малыша рождение будет более безопасным, чем пребывание с мертвым плодом. И чем скорее извлечь из полости матки живого ребенка, тем меньше вреда он получит.

Во втором триместре при отсутствии возможности проведения родоразрешения можно прекратить любые взаимосвязи между организмами малышей и переливать живому плоду кровь.

Если же эта беда произошла в последнем триместре, проводят искусственные роды. Потому что вред от пребывания мертвого ребенка внутри наносится не только организму здорового малыша, но и женскому. Это состояние может спровоцировать появление нарушений коагуляционного характера.

Гибель плода при многоплодной беременности

Внутриутробная гибель плода выявляется в 6% многоплодных беременностей. Вероятность развития зависит от количества плодов и хорионов. Чем больше степень многоплодия, тем выше риск гибели одного из близнецов. При наличии общего хориона вероятность смерти одного из плодов увеличивается в несколько раз по сравнению с дихориальными двойнями. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода становятся задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, тяжелые гестозы, хориоамнионит или образование артериовенозного анастомоза при общем хорионе.

Форма патологии зависит от времени гибели плода. На ранних сроках беременности (до 10 недель) наблюдается феномен «пропавшего близнеца». Погибший эмбрион отторгается либо абсорбируется. При наличии двух хорионов смерть одного близнеца никак не влияет на развитие другого. При общем хорионе у второго близнеца повышается вероятность ДЦП и задержки внутриутробного развития. Антенатальная гибель плода в подобных случаях часто остается нераспознанной и расценивается, как угроза прерывания беременности.

При смерти в конце первого либо начале второго триместра беременности погибший плод не исчезает, а мумифицируется. Он сдавливается увеличивающимся плодным пузырем брата или сестры, «высыхает» и уменьшается в размере. При общем хорионе у второго близнеца нередко возникают врожденные пороки развития, обусловленные поступлением в организм продуктов распада через общую систему кровообращения.

При многоплодии и подозрении на антенатальную гибель плода показана немедленная госпитализация для проведения обследования и решения вопроса о тактике ведения беременности. В процессе обследования определяют срок гестации и количество хорионов, оценивают состояние живого плода, выявляют соматические заболевания и болезни репродуктивной системы матери. При общем хорионе и антенатальной гибели плода, диагностированной в начале второго триместра, родителям рекомендуют рассмотреть вопрос о прерывании беременности в связи с высоким риском развития внутриутробной патологии у второго близнеца.

На сроке 25-34 недели гестации необходимо тщательное обследование выжившего плода (УЗИ, МРТ). При удовлетворительном состоянии плода показано пролонгирование беременности. Необходимость срочного родоразрешения при антенатальной гибели плода определяется с учетом состояния матери и выжившего ребенка, вероятности развития внутриутробных нарушений и риска осложнений, обусловленных недоношенностью. Показаниями к родоразрешению со стороны беременной становятся соматические заболевания и болезни репродуктивной системы, препятствующие прологнированию беременности. Относительными показаниями со стороны плода являются анемия, терминальный кровоток и угроза гибели плода при артериовенозных анастомозах. В качестве абсолютного показания к родоразрешению рассматривается антенатальная гибель плода после 34 недели многоплодной беременности.

При наличии двух хорионов срочное родоразрешение обычно не требуется. Больную помещают под постоянное наблюдение, включающее в себя ежедневный контроль температуры, АД, отеков и выделений, а также регулярные анализы для оценки состояния свертывающей системы крови. Состояние живого плода оценивают по результатам допплерометрии маточно-плацентарного кровотока, биометрии и эхографии головного мозга. После рождения осуществляют вскрытие погибшего близнеца и изучение плаценты для выявления причины антенатальной смерти плода.

>