Ингибиторы дипептидилпептидазы-4

Сердечно-сосудистые аспекты терапии и-ДПП-4

К основным факторам сердечно-сосудистого риска относятся предшествующие сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия (АГ), центральное ожирение, курение, дислипидемия, гипергликемия, длительность СД, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Факторы риска сердечно-сосудистой заболеваемости для пациентов с СД играют огромное значение в течении и прогрессировании заболевания. Именно поэтому наиболее эффективная стратегия профилактики сосудистых осложнений у больных СД включает контроль артериального давления (АД), уровня гликемии, а также антитромбоцитарную и гиполипидемическую терапию . В этом плане большое значение имеет сердечно-сосудистая безопасность долгосрочной сахароснижающей терапии, которая в идеале тоже должна способствовать снижению риска сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты последних исследований убедительно продемонстрировали, что инкретины не только эффективно контролируют уровень глюкозы, но и оказывают положительное влияние на сердечно-сосудистую систему (рис. 5) . Обнаружено, что ГПП-1-рецепторы имеются не только на островковых клетках поджелудочной железы, но и в почках, легких, головном мозге, в сердце . Терапия, основанная на повышении активности инкретинов, не влечет за собой побочных эффектов (повышения массы тела и гипогликемии), что также способствует снижению сердечно-сосудистого риска.

Несколько экспериментальных исследований доказали влияние инкретинов на сердечно-сосудистую систему . Так, было показано, что при инфузии ГПП-1 отмечалось расширение диаметра исходно суженых легочных артерий . Полученные данные позволяют предположить, что терапия, основанная на стимулировании инкретиновой активности , может уменьшать размеры зоны инфаркта миокарда как в изолированных тканях, так и у крыс при введении ГПП-1 .

В ряде исследований было показано, что терапия ГПП-1 улучшает сократительную функцию левого желудочка в поврежденном миокарде. В модели на собаках с дилатационной кардиомиопатией, индуцированной электростимуляцией 48-часовое введение ГПП-1 улучшало чувствительность к инсулину и потребление глюкозы миокардом, увеличивало сердечный выброс и снижало диастолический объем левого желудочка, частоту сердечных сокращений и системное сосудистое сопротивление . Этими фактами можно скорее всего объяснить и снижение повышенного АД на терапии вилдаглиптином.

Результаты широкомасштабного мета-анализа, опубликованного в 2010 г., показали, что относительный риск развития всех совокупных сердечно-сосудистых исходов, в т. ч. инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности, оказался меньше < 1 на терапии вилдаглиптином (50 мг) как при однократном, так и при двукратном приеме по сравнению с другими ПССП. Более того, сердечно-сосудистая смертность, скорректированная по количеству исходов, составила 0,14 случая/100 пациентолет для вилдаглиптина и 0,25 случая/100 пациенто-лет для всех других ПССП.

ДПП-4 ингибиторы и сердце

В последние годы были опубликованы результаты нескольких исследований о защитном эффекте инкретинов на сердце (в основном GLP-1 аналоги), а также о благотворном влиянии ингибиторов ДПП-4. В исследованиях, проведенных на мышах, не  обладающих ДПП-4 рецепторами, которые принимали ситаглиптин, исследователи диагностировали острый инфаркт миокарда. У этих мышей была показана повышающая регуляция кардиозащитных генов и их белковых продуктов. В другом исследовании на мышах было показано, что лечение с помощью ситаглиптином может уменьшить площадь инфаркта; защитный эффект ситаглиптина был протеинкиназо зависимый.

У больных сахарным диабетом, которые также страдают от ишемической болезни сердца, было показано, что лечение ситаглиптином улучшило функцию сердца и перфузию коронарной артерии. Frederich и др.  опубликовали ретроспективное исследование о влиянии лечения саксаглиптином на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В этом исследовании не был отмечен повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Что касается факторов риска коронарных заболеваний сердца, ингибиторы ДПП-4 могут способствовать снижению давления крови. Мистри и др.  показал, что ситаглиптин произвел небольшое, но статистически значимое снижение на 2-3 мм рт.ст. систолического и на 1,6-1,8 мм рт.ст. диастолического артериального давления крови остро (1 день) и в стационарном состоянии (день 5) у недиабетических больных от легкой до умеренной гипертензии.

Также было обнаружено, что ингибиторы ДПП-4 влияют на постпрандиальные уровни липидов. Матикайнен и др. показали, что лечение вилдаглиптином в течение 4 -х недель улучшает постпрандиальные триглицериды в плазме и аполипопротеина В-48-содержащего богатых триглицеридами метаболизм липопротеинов частиц после употребления пациентами с сахарным диабетом 2 типа богатой жирами пищи.

Boschmann и др. предположили, что ингибирование ДПП-4 усиливает постпрандиальную мобилизации липидов и окисление при активации симпатической системы, а не вследствие прямого влияния на метаболический статус. Другие ученые оценивали постпрандиальный синтез липидов и секрецию у животных

Они обнаружили, что ДПП-4 ингибирование, или фармакологическое увеличение GLP-1 рецептора (GLP-1R) сигнализации, уменьшает кишечную секрецию триглицеридов, холестерина и аполипопротеина В-48. Кроме того, эндогенная сигнализация GLP-1R имеет важное значение для контроля кишечного биосинтеза липопротеинов и секреции

Эти исследования и другие аналогичные проводимые исследования дают врачам надежду, что ингибиторы ДПП-4, как группа лекарственных средств будет иметь благотворное влияние не только на уровень глюкозы в крови, но и на работу сердца и коронарных артерий.

Побочные действия

Во время длительного лечения медикаментозные препараты доставляют больному массу неудобств и такие трудности:

• из-за жестких рекомендаций приема лекарств, требуется соблюдать определенные ограничения в еде;
• некоторые препараты-аналоги действуют после приема короткое время;
• лекарственные средства в виде инъекций трудно делать себе самому;
• набор веса (наращивание жировой массы) при приеме препаратов от диабета.

Если не следовать назначениям врача и халатно относится к приему препаратов или злоупотреблять ими, это грозит серьезными последствиями для организма:

1. Почечная недостаточность.
2. Диабетическая ретинопатия (ухудшение зрения, воспаление сетчатки глаза).
3. Омертвение и гноение тканей, потеря конечностей (Диабетическая полинейропатия).
4. Гликемическая кома.
5. Инфаркт.
6. Инсульт.

Разновидность препаратов сегодня помогает поддерживать здоровье больных диабетом 2 типа на высоком уровне. При этом каждое лекарство имеет плюсы и минусы, оказывает разное воздействие на организм. Поэтому, помимо медикаментозного лечения стоит тщательно следить за своим питанием, придерживаться диеты, если это необходимо, вести здоровый образ жизни и, по возможности, заниматься спортом.

Сравнение GLP-1 аналогов и ДПП-4 ингибиторов

В исследовании по сравнению краткосрочного 2 недельного лечения экзенатидом против ситаглиптина результаты были лучше после обработки экзенатидом. Их измеряли по нескольким параметрам: понижение постпрандиальной глюкозы, повышение уровня инсулина, снижение уровня глюкагона и снижение потребления калорий. Pratley и др. опубликовал первое долгосрочное проспективное исследование: сравнение лечения лираглутидом по сравнению с ситаглиптином у больных сахарным диабетом 2 типа, которые применяли 1500 мг/сут метформина, измерение уровня HbA 1c уровня (7,5-10%). Результаты этого исследования показали снижение HbA на 1,5%, когда пациенты ежедневно получали 1,8 мг лираглутида, 1,23% при ежедневном лечении 1,2 мг лираглутида, 0,9% при ежедневном лечении 100 мг ситаглиптина. 3,38 кг снижение веса наблюдалось у пациентов, получавших 1,8 мг лираглутида, 2,86 кг снижение веса наблюдалось у пациентов, получавших 1,2 мг лираглутида, снижение на 0,96 кг веса наблюдалось у пациентов, получавших 100 мг ситаглиптина. Кроме того, у пациентов, получавших лираглутид, было отмечено снижение обхвата талии, но не значительное уменьшение соотношение талии к бедрам. Три группы лечения выявили снижение систолического и диастолического кровяного давления, но только в группе лечения лираглутидом наблюдалось увеличение частоты сердечных сокращений. В группе лечение лираглутидом наблюдалось увеличение случаев незначительных побочных эффектов, таких как тошнота и рвота (21-27%) по сравнению с группой лечения ситаглиптина (5%). Снижение гипогликемии было сходным (5%) во всех группах лечения.

Лечение больных сахарным диабетом препаратами из инкретиновый семьи является одним из основных и центральных лечебных средств, доступных для клинициста сегодня. Это лечение так же эффективно, как и при применении других известных пероральных антидиабетических препаратов, и безопаснее, чем сульфонилмочевины (по сравнению с частотой гипогликемических событий). Ингибиторы ДПП-4 могут применяться в качестве монотерапии, а также комбинированной терапии с метформином. При рассмотрении вопроса, какой препарат выбрать между GLP-1 аналогами и ингибиторами ДПП-4, врач должен рассмотреть такие параметры, как возраст пациента, время от первоначального диагноза диабета, масса тела, соблюдение и наличие финансовых средств.

Целесообразно применять ингибиторы ДПП-4 у лиц пожилого возраста  из-за их ограниченного влияния на снижение уровня глюкозы в крови и нейтральный эффект на потребление калорий и, следовательно, менее негативное воздействие на мышцы и общую белковую массу тела. У молодых пациентов с диагнозом сахарный диабет 2 типа, абдоминальным ожирением и нарушением обмена веществ следует рассмотреть возможность лечения GLP-1 аналогами, которые оказывают благотворное влияние на потерю веса и улучшения метаболического профиля. Кроме того, ингибиторы ДПП-4  (в низких дозах) безопасны для лечения больных с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью, в то время как аналоги GLP-1 противопоказаны для этих пациентов.

Клинические аспекты эффективности применения ингибиторов ДПП-4 в моно- и комбинированной терапии

Одним из представителей ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (и-ДПП-4) являются препарат вилдаглиптин (Галвус) и его комбинация с метформином (Галвус Мет). Его эффективность в терапии сахарного диабета 2 типа (СД2) начиная со старта лечения была подтверждена многочисленными данными клинических исследований. Анализ эффективности и безопасности вилдаглиптина по сравнению с традиционными пероральными сахароснижающими препаратами – ПССП (метформином, сульфонилмочевиной, тиазолидиндионами) не выявил больших различий по сахароснижающему действию. При этом показано, что терапия вилдаглиптином хорошо переносится, сопровождается низким риском развития гипогликемий и не влечет за собой повышения массы тела. Это является существенным преимуществом по сравнению с другими ПССП. Эффективность монотерапии вилдаглиптином у пациентов с СД2, ранее не получавших терапии, изучалась S. Dejager и соавт. в ходе плацебоконтролируемого исследования длительностью 24 недели. Результаты показали высокую сахароснижающую активность вилдаглиптина в дозе 50 мг 1 раз в сутки и 50 мг 2 раза в сутки. Степень снижения гликированного гемоглобина (HbA1c) составила 0,5 и 1,0 % соответственно по сравнению с плацебо. Дополнительно было показано, что вилдаглиптин оказывает сахароснижающее действие независимо от исходного уровня гликемического контроля.

Сравнение терапии вилдаглиптина с метформином на старте терапии, проведенное A. Shweizer и соавт. , показало, что вилдаглиптин обеспечивает достоверное, сравнимое с терапией метформином снижение уровня HbA1c через 1 и 2 года наблюдения (1,0 и 1,4 % соответственно). Число пациентов, отметивших нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, оказалось в два раза больше в группе терапии метформином по сравнению с вилдаглиптином. Частота развития гипогликемий была одинаково низкой в обеих группах (< 1 %). На рис. 1 представлены обобщенные данные динамики HbA1c в исследованиях с использованием вилдаглиптина в качестве монотерапии.

Кроме того, многие исследования показали эффективность и безопасность комбинированной терапии вилдаглиптином + метформин, в т. ч. и на старте терапии СД2. Комбинация и-ДПП-4 с метформином является физиологически обоснованной, оказывает синергическое влияние на активность глюкагоноподобного полипептида-1 (ГПП-1), обеспечивает эффективный гликемический контроль без риска развития гипогликемий и повышения массы тела . Так, пациентам с СД2, не получавшим ранее терапии (исходный HbA1c – 7,5–11 %), применение фиксированной комбинации вилдаглиптин + метформин (Галвус Мет) в дозе 50/1000 мг 2 раза в сутки обеспечило снижение HbA1c на 1,8 % по сравнению с монотерапией каждым из препаратов в отдельности. При очень высоких исходных значениях HbA1c (> 11 %) было показано еще более выраженное снижение его уровня (на 3,7 %) на фоне терапии препаратами вилдаглиптин + метформин .

Была подтверждена эффективность и безопасность добавления вилдаглиптина к терапии метформином для пациентов с СД2, не достигших контроля на монотерапии метформином. Так, исследование с участием пациентов, получавших метформин в дозе свыше 1500 мг/сут и не достигших компенсации (HbA1c 7,5–11 %), показало, что добавление к терапии вилдаглиптина в дозе 50 мг 1 раз в сутки или 50 мг 2 раза в сутки обеспечивало дозозависимое снижение уровня HbA1c на 0,7 и 1,1 %, а показателя гликемии натощак – на 0,8 и 1,7 ммоль/л соответственно (рис. 2) .

С учетом широкой распространенности совместного применения пациентами с СД2 производных сульфонилмочевины (ПСМ) с метформином особый интерес представляют сравнения данной комбинации с комбинацией метформин + вилдаглиптин. В одном из таких исследований наблюдались пациенты с неудовлетворительным контролем СД, которым к терапии метформином добавляли ПСМ (глимепирид до 6 мг/сут) или и-ДПП-4 (вилдаглиптин 50 мг 2 раза в сутки). Длительность периода наблюдения за пациентами составила 2 года. Результаты показали, что в обеих группах снижение HbA1c оказалось сопоставимым. При этом в группе терапии вилдаглиптином бoльшее число пациентов достигли цели HbA1c < 7 % с 14-кратной разницей по числу эпизодов гипогликемии (59 по сравнению с 838). Терапия вилдаглиптином также не была связана с увеличением массы тела в отличие от терапии глимепиридом с межгрупповой разницей в 1,5 кг. Таким образом, терапия вилдаглиптином в течение двух лет сопровождалась снижением гликемии, сопоставимым с эффектом глимепирида, но без увеличения массы тела и значительно меньшим риском гипогликемий .

ДПП-4 ингибиторы и сердце

В последние годы были опубликованы результаты нескольких исследований о защитном эффекте инкретинов на сердце (в основном GLP-1 аналоги), а также о благотворном влиянии ингибиторов ДПП-4. В исследованиях, проведенных на мышах, не  обладающих ДПП-4 рецепторами, которые принимали ситаглиптин, исследователи диагностировали острый инфаркт миокарда. У этих мышей была показана повышающая регуляция кардиозащитных генов и их белковых продуктов. В другом исследовании на мышах было показано, что лечение с помощью ситаглиптином может уменьшить площадь инфаркта; защитный эффект ситаглиптина был протеинкиназо зависимый.

У больных сахарным диабетом, которые также страдают от ишемической болезни сердца, было показано, что лечение ситаглиптином улучшило функцию сердца и перфузию коронарной артерии. Frederich и др.  опубликовали ретроспективное исследование о влиянии лечения саксаглиптином на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В этом исследовании не был отмечен повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Что касается факторов риска коронарных заболеваний сердца, ингибиторы ДПП-4 могут способствовать снижению давления крови. Мистри и др.  показал, что ситаглиптин произвел небольшое, но статистически значимое снижение на 2-3 мм рт.ст. систолического и на 1,6-1,8 мм рт.ст. диастолического артериального давления крови остро (1 день) и в стационарном состоянии (день 5) у недиабетических больных от легкой до умеренной гипертензии.

Также было обнаружено, что ингибиторы ДПП-4 влияют на постпрандиальные уровни липидов. Матикайнен и др. показали, что лечение вилдаглиптином в течение 4 -х недель улучшает постпрандиальные триглицериды в плазме и аполипопротеина В-48-содержащего богатых триглицеридами метаболизм липопротеинов частиц после употребления пациентами с сахарным диабетом 2 типа богатой жирами пищи.

Boschmann и др. предположили, что ингибирование ДПП-4 усиливает постпрандиальную мобилизации липидов и окисление при активации симпатической системы, а не вследствие прямого влияния на метаболический статус. Другие ученые оценивали постпрандиальный синтез липидов и секрецию у животных

Они обнаружили, что ДПП-4 ингибирование, или фармакологическое увеличение GLP-1 рецептора (GLP-1R) сигнализации, уменьшает кишечную секрецию триглицеридов, холестерина и аполипопротеина В-48. Кроме того, эндогенная сигнализация GLP-1R имеет важное значение для контроля кишечного биосинтеза липопротеинов и секреции

Эти исследования и другие аналогичные проводимые исследования дают врачам надежду, что ингибиторы ДПП-4, как группа лекарственных средств будет иметь благотворное влияние не только на уровень глюкозы в крови, но и на работу сердца и коронарных артерий.

Безопасность применения ДПП-4 ингибиторов

Побочные эффекты при применении ситаглиптина

В контролируемых клинических исследованиях монотерапии и комбинированной терапии ситаглиптином, общая частота побочных реакций у принимавших ситаглиптин пациентов была сходной с таковой в группе плацебо. Прекращение лечения из-за побочных реакций также было сходным с плацебо. Наиболее часто сообщалось о таких побочных реакциях, как назофарингит, инфекции верхних дыхательных путей, а также головная боль.

Во время постмаркетингового наблюдения острый панкреатит диагностировали у 88 пациентов, принимавших ситаглиптин или метформин + ситаглиптин в период с октября 2006 года по февраль 2009 года. У 19 человек из 88 (21%) случаи панкреатита отмечались в течение 30 дней с момента начала лечения ситаглиптином или метформином + ситаглиптином. Госпитализация потребовалась 58 (66%) больным. После прекращения ситаглиптина 47 из 88 случаев (53%) панкреатита были вылечены. Причинные отношения между ситаглиптином и панкреатитом не были установлены. Сам диабет является фактором риска развития панкреатита. Другие факторы риска, как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и ожирение присутствовали в 51% случаев.

Во время постмаркетинговых наблюдений были зарегистрированы серьезные аллергические реакции, включая анафилактоидные реакции, ангионевротический отек и дерматологические реакции (например, синдром Стивенса-Джонсона). Эти реакции, как правило, возникали через 3 месяца после начала лечения ситаглиптином, причем некоторые отмечались уже после первой дозы.

Побочные эффекты при применении ситаглиптина

Среди участников клинических исследований, которые ежедневно принимали 2,5 или 5 мг саксаглиптина, один препарат или в комбинации с метформином, тиазолидиндионом или глибенкламидом, у 1,5% отмечали: гиперчувствительность, крапивницу и отек лица (ангионевротический отек), по сравнению с 0,4% в группе плацебо. Саксаглиптин может вызвать лимфопению. По сравнению с данными получавших плацебо лиц среднее снижение абсолютного количества лимфоцитов составляло 100 клеток/мкл среди принимавших 5 мг саксаглиптина ежедневно. Количество лимфоцитов ≤750 клеток/мкл отмечалось у 0,5% пациентов, получавших 2,4 мг саксаглиптина; у 1,5% пациентов, получавших 5 мг саксаглиптина и у 0,4% получавших плацебо пациентов.

Побочные эффекты при применении вилдаглиптина

Основные побочные реакции у применявших вилдаглиптин лиц: гипогликемия, кашель и периферические отеки. В обобщенном анализе более 8000 пациентов ферменты печени (аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза)  более чем в три раза превышали верхнюю границу нормы у пациентов, получавших 100 мг вилдаглиптина один раз в день (0,86%) по сравнению с пациентами, принимавшими 50 мг вилдаглиптина 1 раз в день (0,21%) или 50 мг вилдаглиптина 2 раза в день (0,34%). Частота плацебо в этом анализе составила 0,4%.

Сердечно-сосудистые эффекты включают гипертонию (1,1-5,7%) и периферические отеки (3,8-5,9%). Головная боль и головокружение были также зарегистрированы (1,9-12,9%). Назофарингит и инфекции верхних дыхательных путей были сообщены, аналогично ситаглиптину.

В мета-анализе клинических исследований в отношении лечения ситаглиптином и вилдаглиптином, не было увеличение числа случаев гипогликемии по сравнению с контрольной группой. Повышенный уровень заболеваемости гипогликемией наблюдался в группе лечения сульфонилмочевины. Что касается возникновения других серьезных побочных эффектов, эти исследования не показали повышенную заболеваемость в группе лечения ингибитором ДПП-4 по сравнению с контрольной группой. В группе больных, получавших GLP 1-аналоги, наблюдалась слегка повышенная частота гипогликемии по сравнению с контрольной группой. Повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений не был обнаружено ни в одном из трех препаратов ингибиторов ДПП-4.

Ингибиторы натрий-глюкозного переносчика 2 типа

В группу ингибиторов натрий-глюкозного переносчика 2 типа входят препараты:

• Форсига,
• Джардинс,
• Инвокана,
• Суглат.

Это на сегодняшний момент самые новые и очень популярные лекарства. Возможно, вы о них уже знаете от врача, от знакомых диабетиков или прочитали на каких-то сайтах.

Эти лекарства называются глифлозины, потому что у них все действующие вещества заканчиваются на “-глифлозин”:

• Форсига — это дапаглифлозин,
• Джардинс — эмпаглифлозин,
• Инвокана — канаглифлозин,
• Суглат — ипраглифлозин.

Механизм действия

В почках есть белки натрий-глюкозные переносчики, которые не дают выводить из крови слишком много глюкозы с мочой. Обычно глюкоза начинает попадать в мочу, лишь когда ее уровень в крови превышает 9 ммоль/л, а у больных диабетом скорее даже 10-11 ммоль/л. Если принять один из препаратов Форсига, Джардинс, Инвокана или Суглат, то этот порог значительно снизится.

Под действием лекарств лишняя глюкоза выводится с мочой. Результаты этого следующие:

1. Улучшаются результаты измерений сахара глюкометром и лабораторных анализов.
2. Развитие осложнений диабета замедляется.
3. Пациенты сбрасывают лишний вес.

Это все хорошо, однако препараты имеют высокую цену и, главное, серьезные побочные эффекты.

Побочные эффекты

В районе почек и мочевыводящих путей все время есть какие-то микробы, которые только и ждут возможности, чтобы вызвать инфекционное заболевание. Обычно иммунная система с ними борется и не дает им разгуляться. Однако, когда в моче появляется глюкоза, это для микробов подарок судьбы. Тем более, что на фоне диабета иммунитет ослабленный. В такой ситуации микробы начинают размножаться и хулиганить, вызывая:

1. Бактериальные инфекции мочевыводящих путей.
2. Грибковые заболевания.
3. Пиелонефрит.

Инфекции мочевыводящих путей официально являются частым побочным эффектом препаратов Форсига, Джардинс, Инвокана и Суглат. Это неприятная штука. Такие заболевания нужно лечить антибиотиками.

И есть кое-что хуже, чем инфекции мочевыводящих путей, а именно, пиелонефрит — инфекционное заболевание почек. Вылечиться от него трудно, и оно может привести к почечной недостаточности. А это самое страшное, что может с вами случиться. Это даже хуже, чем слепота и ампутация ноги, не говоря уже про инфаркт.

Стоит ли принимать эти лекарства

Если бы низкоуглеводной диеты не было, то имело бы смысл принимать лекарства Форсига, Джардинс, Инвокана и Суглат. Однако, поскольку диета есть в нашем распоряжении, то по соотношению риска и пользы эти таблетки пить не следует. Даже если они позже подешевеют, все равно не нужно их принимать.

Не стоит подвергать себя риску пиелонефрита и почечной недостаточности, а также инфекций мочевыводящих путей. Тем более, если инфекционное заболевание случится, нужно будет прекратить пить таблетки от диабета, которые его вызвали. И вы вернетесь к исходным высоким показателям сахара, но ситуация будет сложнее из-за того, что добавится инфекция.

Кроме проблем с инфекциями, у этих препаратов есть и другие побочные эффекты. Глюкоза, которая выводится с мочой, тянет на себя воду. Из-за этого у пациентов часто бывает обезвоживание и головокружения.

Вывод такой, что препараты Форсига, Джардинс, Инвокана и Суглат имеет смысл принимать только ленивым диабетикам, у которых нет мотивации и которые не хотят переходить на низкоуглеводную диету. Для них пить эти таблетки будет лучше, чем вообще ничего не делать.

Низкоуглеводная диета вместо дорогих и опасных лекарств от диабета 2 типа

Если вы уже перешли на диету и убедились, что она вам подходит, то нет смысла сочетать ее с лекарствами глифлозинами. Вам будут говорить, что эти препараты снижают сахар в крови и даже смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкоуглеводная диета действует намного лучше. У диабетиков, которые ее соблюдают, показатели сахара такие хорошие, о которых официальная медицина и мечтать не смеет. При этом не нужно платить за дорогие таблетки и подвергаться их побочным эффектам.