Что такое кардиопатия, ее виды и лечение

Анатомия и физиология сердца

С анатомической точки зрения в сердце различают следующие четыре отдела (камеры):

• Правое предсердие. Правое предсердие предназначено для сбора венозной крови из большого круга кровообращения (все органы и ткани). Его сокращение (систола) перегоняет венозную кровь порциями в правый желудочек.
• Правый желудочек. Данный отдел является вторым по объему и толщине стенок (после левого желудочка). При кардиомиопатиях он может быть серьезно деформирован. В норме сюда поступает кровь из правого предсердия. Сокращение этой камеры выбрасывает содержимое в малый круг кровообращения (сосуды легких), где происходит газообмен.
• Левое предсердие. Левое предсердие, в отличие от вышеперечисленных отделов, перекачивает уже артериальную кровь, обогащенную кислородом. Оно во время систолы выбрасывает ее в полость левого желудочка.
• Левый желудочек. Левый желудочек при кардиомиопатиях страдает чаще всего. Дело в том, что данный отдел имеет наибольший объем и наибольшую толщину стенок. Его функцией является поставка артериальной крови под большим давлением во все органы и ткани через разветвленную сеть артерий. Систола левого желудочка приводит к выбрасыванию большого объема крови в большой круг кровообращения. Для удобства этот объем называют еще фракцией выброса или ударным объемом.

Кроме камер сердца большое значение в его работе имеют четыре его клапана:

• трехстворчатый (трикуспидальный) клапан – между правыми предсердием и желудочком;
• клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
• митральный клапан – между левыми предсердием и желудочком;
• аортальный клапан – на границе выхода из левого желудочка и аорты.

Различают следующие слои сердечной стенки:

• эндокард;
• миокард;
• перикард.

Миокард

Миокард выполняет следующие важные функции:

• Автоматизм. Автоматизм подразумевает, что клетки миокарда (кардиомиоциты) способны сокращаться сами по себе с низкой частотой. Это объясняется строением данной ткани.
• Проводимость. Под проводимостью понимают способность сердечной мышцы быстро передавать биоэлектрический импульс от одной клетки к другой. Это обеспечивается за счет специфических межклеточных соединений.
• Сократимость. Сократимость предполагает, что кардиомиоциты могут уменьшаться или увеличиваться в размерах под действием биоэлектрического импульса, как и любые мышечные клетки. Это объясняется наличием в их строении миофибрилл – специфических нитей с высокой эластичностью. Для запуска механизма сокращения необходимо наличие ряда микроэлементов (калий, кальций, натрий, хлор).
• Возбудимость. Возбудимостью называется способность кардиомиоцитов реагировать на поступивший импульс.

Причины кардиомиопатии

Поражение миокарда при кардиомиопатии может быть первичным или вторичным процессом вследствие системных заболеваний и сопровождается развитием сердечной недостаточности и в редких случаях внезапной смертью.

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания. Как уже было сказано выше, причин данной патологии очень много, но при развитии кардиомиопатии симптомы будут схожи вне зависимости от причины, вызвавшей данное состояние.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды.

 Кардиомиопатия накопления или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.

Токсическая кардиомиопатия. Тяжесть поражения сердечной мышцы при взаимодействии с лекарственными препаратами, особенно противоопухолевыми, бывает различной: от бессимптомных изменений на ЭКГ до молниеносной сердечной недостаточности и смерти. Длительное употребление алкоголя в больших количествах, может привести к развитию воспаления в сердечной мышце (алкогольная кардиомиопатия), данная причина стоит на первом месте в нашей стране, как наиболее часто выявляемая.

 Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия)   возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце, часто приводит к дистрофии стенок и нарушениям сократительной способности сердечной мышцы. Причины — заболевания эндокринной системы, климакс, ожирение, несбаллансированное питание, заболевания желудка и кишечника. Если кардиомиопатия развивается вследствие заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета, имеет место гипертрофическая кардиомиопатия.

Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании, сказывается на сердце недостаток потребления витамина В1 селена, карнитина. 

Классификация кардиопатии

Кардиопатию диагностируют у детей разного возраста. Чаще всего это заболевание выявляют в первые 2 недели жизни новорожденного, в 7 – 9 лет и в подростковом возрасте. Такая закономерность объясняется тем, что в первые дни жизни ребенка тщательно обследуют

Особое внимание уделяется тем детям, которые имеют плохую наследственность или предпосылки к врожденным патологиям. К 7-9 годам ребенок становится достаточно взрослым, чтобы уметь объяснить, что его беспокоит, а выявление заболевания у подростков обусловлено резким подъемом гормональной активности, которая приводит к первому или вторичному обострению скрытых патологий. Виды кардиопатии описаны в таблице

Виды кардиопатии описаны в таблице.

Гипертрофическая кардиомиопатия – симптомы

Разновидность заболевания влияет на симптомы гипертрофической кардиомиопатии. При необструктивной пациент не чувствует дискомфорта, потому что кровоток не нарушен. Эта форма считается бессимптомной. При обструктивном виде у больного проявляются симптомы кардиомиопатии:

• головокружение;
• одышка;
• высокий пульс;
• обморочное состояние;
• боль в грудной клетке;
• систолический шум;
• отек легких;
• артериальная гипотензия;
• боль в горле.

Пациенту, который знает, что такое гипертрофия сердца, хорошо известны проявления болезни. Эти признаки объясняются тем, что недуг не дает сердцу справляться с работой как прежде, органы человека плохо снабжаются кислородом. Если подобные симптомы дают о себе знать, нужно обратиться к кардиологу за консультацией.

Признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса.

Дилатационная разновидность характеризуется застойными явлениями со стороны сердечнососудистой системы.

Отмечаются:

• Одышка. Обуславливается нарушением газообмена и гипоксией тканей. Организм таким образом пытается восстановить нормальное кровообращение. Гемодинамические проблемы тем интенсивнее, чем запущеннее процесс. Сначала явление отмечают при интенсивной физической нагрузке, потому порог активности снижается, наконец одышка возникает в состоянии полного покоя.
• Нарушения сознания. Обмороки могут происходить до нескольких раз за сутки. Это предвестники инсульта ишемического типа.
• Бледность кожных покровов.
• Повышенная потливость. Гипергидроз. Особенно в ночное время.
• Цианоз носогубного треугольника. Это визитная карточка любого сердечного заболевания. Горб также развивается, но на поздних стадиях.

Рестриктивная форма. Отличается от иных разновидностей в большей мере:

• Дискомфорт за грудиной без понятных причин. Продолжительность — от нескольких секунд до пары часов. Колит, стреляет, тянет. При возникновении давления, иррадиации дискомфорта в живот, лопатку, руку, нужно исключить инфаркт миокарда.
• Одышка. Возможна тотальная дисфункция с формированием асфиксии. Почечная недостаточность вторичного плана.
• Асцит в результате скопления жидкости в брюшной полости.
• Физическая активность ослабевает практически сразу. Форма сложная для излечения. В европейских странах встречается редко.

Гипертрофическая разновидность. Определяется по преимуществу у гипертоников и сердечников со стажем. На ранних этапах проявлений нет вообще, позднее возникают такие симптомы:

• Головная боль без видимых причин.
• Вертиго. Вплоть до невозможности ориентироваться в пространстве и твердо стоять на ногах.
• Одышка.
• Аритмия. По типу фебрилляции предсердий или же ускорения ЧСС пароксизмального плана. Указанные разновидности характеризуются большой опасностью. Возможна остановка работы органа, тотальная дисфункция и скорая смерть.
• Обмороки. Неоднократного характера. Развиваются спонтанно, могут застать пациента в самом неожиданном месте. Это угрожает жизни человека. Возможны травмы и фатальные происшествия.

Итогом длительного течения становится неконтролируемая сердечная недостаточность. Она летальна в 90% ситуаций. Медина выживаемости — 1-3 года. В лучшем случае при комплексной помощи.

К сведению:

Ишемическая кардиопатия не имеет специфических проявлений. Превалирующий симптом — аритмия. Вариаций множество. Прогрессирование необычайно быстрое, отсюда скорый летальный исход.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Такая разновидность заболевания миокарда с неизвестной этиологией, которое характеризуется увеличением или гипертрофией миокарда левого желудочка, но иногда, но по реже правого желудочка, зачастую с явной ассиметрией, и с явными нарушениями диастолического заполнения левого желудочка при выраженной отсутствии дилатации в его полости и причин, которые вызвали эту самую гипертрофию. Иногда имеет место изолированная гипертрофия апикальной части желудочков или межжелудочковой перегородки. Полость желудочка левого несколько уменьшена, тогда как левое предсердие расширено. Гипертрофичкая кардиомиопатия очень часто встречается в молодом возрасте; возраст таких больных может быть около 30 лет.

Подразделяют несколько стадий данной болезни:

— Первая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 25 мм ртутного столба больные не предъявляют жалобы) — Вторая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 36 мм ртутного столба, жалобы появляются при физической нагрузке) — Третья стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 44 мм ртутного столба. Пациентов беспокоят одышка и стенокардия — Четвертая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 80 мм ртутного столба, и иногда даже может достигнуть 185 мм ртутного столба. При такой устойчивой высоте градиента возникают выраженные нарушения гемодинамики с сопутствующими клиническими проявлениями)

В обычных случаях клиническую картину представляют: 1) явления гипертрофии (преимущественно левого) миокарда желудочков; 2) явления недостаточной диастолической желудочков функции; 3) явления обструкции левого желудочка выходного тракта (не у всех больных); 4) явления нарушений сердечного ритма.

Характер болей в сердце у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией разный. У большинства больных имеются признаки типичных приступов стенокардии. Известны некоторые случаи развития инфаркта миокарда с характерной клиникой и выраженным болевым синдромом, по характеру чрезвычайно весьма продолжительным, который соответствует классическому инфаркту. Также имеет место одышка — самый частый признак и симптом заболевания. Она наблюдается примерно в девяноста процентов случаев и объясняется увеличением последнего диастолического давления в легочных венах, в левом предсердии. Это приводит к нарушенному газообмену в легких.

Обмороки и головокружения зачастую возникают по причине физических и эмоциональных нагрузок, при ходьбе, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Многие больные жалуются на ухудшение кровообращения головного мозга, которое проявляется недолговременными периодами выключения, сознанием выпадения, нарушениями речи. Периоды головокружений и потери сознания также обусловлены аритмиями и поэтому при существовании такой симптоматики электрокардиограмма является обязательной.

Диагноз болезни определяется на тех фактах, которые обнаруживают характерное сочетание признаков заболевания и при недостаточности данных, которые свидетельствуют о сходной по синдромам патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерны следующие симптомы: 1) шум систолический с локализацией по левому краю грудины с сохраненным II тоном в сочетании; 2) в сочетании с мезосистолическим шумом сохранение I и II тонов на ФКГ; 3) каротидной сфигмограммы изменения; 4) по данным ЭКГ и рентгенологического исследования увеличение левого желудочка; 5) обнаруживаемые при эхокардиографическом исследовании типичные признаки.

Зачастую для лечения гипертрофической кардимиопатии используют бета-адреноблокаторы. Они снижают уязвимость миокарда к катехоламинам, снижают также потребность в кислороде и давления градиент и продлевают время диастолического заполнения и также улучшают заполнение желудочка. Еще могут назначать антогонисты кальция. Если есть нарушения сердечного ритма, то назначают Кордарон с дозировкой 600 или 800 мг в сутки в течение первой недели, потом по 200 и 400 мг в сутки. А при развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты салуретики – Урегит и Фуросемид; антогонисты альдостерона – Верошпирон и Альдактон в соответствующих дозировках.

Особенности терапии

Лечение будет выбираться в соответствии с формой заболевания. К примеру, при функциональной кардиопатии применяется метод интерференцтерапии. При этом используется соответствующий аппарат. Им лечат пациентов в возрасте 10-14-ти лет. В связи с тем что в последнее время существенно повысилась чувствительность людей к лекарственным средствам, специалисты разрабатывают и внедряют новые немедикаментозные методы. Тем не менее при климактерической кардиопатии, например, врач назначает преимущественно фармацевтические препараты. Суть терапии в данном случае сводится к применению средств на основе валерианы. При наличии отрицательных зубцов Т врачи рекомендуют препараты «Анаприлин» и «Верапамил».

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Ее возникновение связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью :

• одышка при физической нагрузке,
• быстрая утомляемость,
• отеки на ногах,
• бледность кожи,
• посинение кончиков пальцев.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента.

Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.

Диагностика

Лабораторная диагностика дает мало ценных данных для постановки диагноза, но она важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, например цитопении.

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца (эхокардиография). В большинстве случаев инструментальный диагноз дилатационной кардиомиопатии может быть поставлен при первом же ультразвуковом обследовании.

ЭКГ не имеет специфических критериев диагностики дилатационной кардиомиопатии, однако можно обнаружить различного рода нарушения ритма сердца вплоть до желудочковых аритмий (лучше выявляются при суточном Холтеровском мониторировании ЭКГ), признаки нагрузки на левый желудочек.

Рентгенологически определяется увеличение сердца, а чуть позже признаки венозного застоя в легких.

Коронарная ангиография — для исключения ишемических причин расширения камер сердца.

Прижизненная биопсия миокарда теоретически помогает исключить специфические причины (вирусы, амилоидоз).

Диагноз дилатационная кардиомиопатия — диагноз исключения. Он ставится тогда, когда все возможные причины нарушения сердечной деятельности исключены.

Лечение ДКМП

Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. В случае приобретенной ДКМП лечение направлено на главную причину.

Основные усилия в терапии направляются на улучшение сократительной функции миокарда и уменьшению симптомов сердечной недостаточности с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек, энап).

При наличии противопоказаний к применению иАПФ назначают сартаны (валсартан, лозартан), которые обладают теми же свойствами.

Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами.

Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз препарат

В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности.

Перспективно применение препарата карведилол — бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.

Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.

Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца.

Диагностика

Функциональная кардиопатия, её алкогольная, инфекционно-токсическая и другие формы могут быть диагностированы лечащим врачом следующими способами:

• осмотр и опрос пациента, где врач сможет сформировать предварительные заключения по поводу его состояния;
• ЭКГ. Там можно увидеть изменения в миокарде, проблемы с ритмом и изменения в сегментах желудочков;
• рентген лёгких. Он выявляет застой, дилатацию и другие проблемы, которые могут указывать на инфекционно-токсический тип болезни;
• вентрикулография. Является инвазивным исследованием сердечных желудочков;
• МРТ сердечной мышцы. Предполагает сканирование органа радиоволнами;
• МСКТ. По слоям сканирует все сердечные ткани, применяется для трёхмерного воссоздания модели сердца;
• зондирование. Предполагает забор тканей из сердечной полости для исследований.

По результатам исследований назначается медикаментозное лечение.

Классификация по типу изменений, происходящих с сердцем

Ранее кардиомиопатия сердца именовалась миокардиодистрофией. Однако в 1957 году был утвержден современный термин. В течение последующих лет медики изучали особенности болезни. Благодаря их работе были выявлены и собраны в классификацию различные виды кардиомиопатий, однако изучены все они были лишь к 2006 году.

Кардиомиопатия, классификация которой включает множество типов заболевания, проявляется в виде различных изменений в сердечной мышце. Исходя из этого выделяются:

• дилатационная;
• гипертрофическая;
• рестриктивная;
• обструктивная кардиомиопатия;
• кардиомиопатия такоцубо.

Дилатационная

Подобная кардиомиопатия встречается весьма часто и занимает 3-е место среди причин возникновения сердечной недостаточности. Представляет собой поражение миокарда, выраженное в появлении растяжения (дилатации) сердечных полостей. Это сопровождается нарушениями систолической функции левого желудочка, но без гипертрофии (увеличения) стенок. Характерными особенностями при диагностике являются:

• фракция выброса левого желудочка сокращается до 45–50 процентов и ниже;
• растяжение полости левого желудочка достигает 6–7 сантиметров.

Диагноз наиболее часто обнаруживается у молодых людей. Ему более подвержены мужчины, чем женщины (соотношение примерно 1:5).

Изменения в сердце при различных кардиомиопатиях

Гипертрофическая

Патология проявляется в утолщении стенок сердечной мышцы (гипертрофии). Возникает вследствие мутации генов, ответственных за производство белковых соединений, необходимых для формирования миокарда. Для заболевания характерны:

• утолщение миокарда более чем на 1,5–1,7 сантиметра;
• имеет ассиметричный характер;
• изменения затрагивают перегородку между желудочками, приводя к увеличению ее размера до 3,5–4 сантиметров;
• преимущественное поражение левого желудочка (не всегда);
• хаотичное расположение мышечных волокон в сердечной ткани;
• мутационный процесс начинается в основном в детском возрасте, а обнаруживается в пубертатный период или в зрелости.

Рестриктивная

Особая форма кардиомиопатии, выражающаяся в потере эластичности эндокарда (внутренней оболочки сердечной мышцы). Преимущественно затвердение становится последствием фиброза тканей или инфильтративных болезней. Является причиной нарушения поступления крови в камеры сердца. В дальнейшем это приводит к растяжению стенок желудочков, и вследствие этого — к развитию сердечной недостаточности.

Зачастую рестриктивную форму путают с перикардитом из-за схожести симптоматической картины. Заболевание встречается крайне редко и имеет высокую долю летальности. Как лечить кардиомиопатию такого типа, на данный момент неизвестно.

Обструктивная (субаортальный подклапанный стеноз)

Первое упоминание датируется 1907 годом, затем в научных публикациях диагноз описывается только в 1952 году. Достаточно хорошо изучена современной медициной. Данное заболевание относится к наследственным и является нераспространенной формой гипертрофической кардиомиопатии.

Выделяют некоторые особенности диагноза, среди них:

1. Изменения затрагивают межжелудочковую перегородку, которая в совокупности со створкой митрального клапана становится препятствием (обструкцией) для оттока крови. Обнаруживаются на расстоянии 2–4 сантиметра от аортального клапана.
2. Регистрируется резкая гипертрофия паппилярных мышц левого желудочка, приводящая к сокращению объема полости.
3. Обнаруживается растяжение камер сердца и повышение давления в левом желудочке.
4. Возникают гемодинамические нарушения, приводящие к увеличению нагрузки на орган.
5. Степень обструкции варьируется у каждого конкретного больного.
6. В некоторых случаях приводит ко вторичной гипертрофии органа.

Кардиомиопатия такоцубо

Впервые была описана в Японии. Именно там кардиомиопатия такоцубо и получила свое название, в переводе с японского языка обозначающее ловушку для осьминогов. Действительно, пораженный орган схож с этим рыбацким приспособлением. В частности:

• верхняя часть левого желудочка приобретает выступ;
• основание левого желудочка подвержено непроизвольным сокращениям.

Считается, что основной причиной патологии становятся сильные эмоциональные потрясения, затяжные депрессии или стресс. Наиболее часто возникает в осенне-зимний период. Приводит к сердечной недостаточности, болевым ощущениям в грудине. На ЭКГ проявляется схоже с острым инфарктом миокарда переднего типа. Такая кардиомиопатия, симптомы которой носят пугающий характер, имеет небольшую долю смертельных исходов.

Опасности кардиомиопатии

Основных, жизнеопасных осложнений 6. Это:

• сердечная недостаточность
• инфаркт миокарда
• тромбоэмболические осложнения
• аритмии
• отек легких
• внезапная сердечная смерть

Сердечная недостаточность

Как мы видим, все виды этой патологии приводят к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего она имеет хронический застойный характер, связанный с уменьшением объема выбрасываемой в сосуды крови, а также кислородным голоданием внутренних органов.

В некоторых случаях может развиваться и острая сердечная недостаточность:

1. систолическая – когда сердце не может нормально сократиться и вытолкнуть достаточный объем крови. Это характерно для дилатационной форме патологии;
2. диастолическая: желудочек не наполняется достаточным объемом крови. Это характерно для рестриктивного вида кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда

Так называется состояние, когда больший или меньший участок миокарда отмирает из-за недостаточного его кровоснабжения.

Это осложнение в «чистом виде» характерно для гипертрофической кардиомиопатии, ведь такой утолщенный миокард трудно обеспечить достаточным количеством кислорода. Но может развиться подобная патология и при любой другой форме заболевания, если она сочетается с аномальным строением питающих сердце коронарных артерий, их атеросклерозом или развитием гипертонической болезни.

Инфаркт нужно заподозрить, если:

• появилась резкая и сильная боль за грудиной;
• она отдает в левую руку (мизинец этой руки), левое плечо, лопатку или левую половину челюсти;
• боль не реагирует на нитроглицерин;
• может быть однократная рвота, не облегчающая состояния;
• человек бледнеет;
• покрывается холодным потом;
• дыхание учащается.

В этом случае нужно дать разжевать 1-2 таблетки «Аспекарда» («Аспирина», «Кардио-магнила»), уложить, открыть окно и вызвать «Скорую помощь».

Тромбоэмболия

Застой крови, характерный для сердца с пораженным миокардом, вызывает активацию свертывающей системы крови. Так появляются тромбы. Аритмии же, то есть неравномерности мышечных сокращений, в свою очередь, усиливают вероятность «путешествия» такого тромба из полости сердца (в этом случае тромб называется тромбоэмболом) с последующей их фиксацией в «подходящем» по диаметру сосуде. Орган или его часть, питаемая этим сосудом, отмирает.

Самые опасные тромбоэмболии – это:

• ишемический инсульт – вследствие закупорки тромбом одной из артерий мозга;
• тромбоэмболия одной или нескольких ветвей легочной артерии, приводящая к ухудшению кровоснабжения различных отделов легкого;
• мезентериальный тромбоз – когда тромбоэмбол закупоривает более или менее крупную артериальную ветвь, питающие кишечник, что приводит к гибели различной его площади;
• тромбоз артерий конечностей, в результате чего развивается гангрена.

Аритмии

Нарушение нормального последовательного сокращения клеток миокарда приводит к кислородному голоданию тканей. Если же «вразброс» начинают сокращаться клетки желудочка, и это состояние экстренно не исправить, человек может погибнуть.

Отек легких

Когда в левой половине сердца развиваются застойные явления, лишний объем крови остается и в сосудах, идущих к легким. Со временем эти сосуды расширяются и начинают пропускать жидкую часть крови через свою стенку – в легочную ткань.

Состояние требует экстренной медицинской помощи, и проявляется одышкой, выделением розовой пены изо рта, посинением губ и кончиков пальцев, чувством нехватки воздуха и паники.

Лечение

Немедикаментозное лечение кардиопатии сводится к нутритивной питательной поддержке и лечебной физкультуре. При этом также очень важен контроль диуреза.

Медикаментозная терапия может проводится с применением следующих препаратов:

• β-блокаторы – ослабляют эффекты стресса, защищают от адреналиновых и норадреналиновых эффектов, замедляют ритм сердца;
• диуретики– помогают вывести лишнюю жидкость из тканей;
• ингибиторы АПФ – снижают артериальное давление, расширяют сосуды, выводят жидкость, улучшают кровообращение, способствуют обратному развитию гипертрофии, обладают антиоксидантным, антиаритмическим, антиишмемическим и прочими кардиопротективными эффектами;
• антиагреганты– препятствуют тромбообразованию и осложнениям;
• сердечные гликозиды – повышают работоспособность сердца, обладают антиаритмическим и кардиотоническим действием.