Чем опасна острая ревматическая лихорадка, причины и лечение

Содержание:

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):
Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):
Лечение ревматизма.
Лечение острой ревматической лихорадки
Противовоспалительные препараты
Симптомы и признаки
Большие критерии
- - (кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема,подкожные ревматические узелки.)
Ревматическая лихорадка – большие критерии
Первичная профилактика
- - АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА
Симптомы острой ревматической лихорадки
Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Лечение ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение – гормоны (глюкокортикоиды – преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты – аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Лечение острой ревматической лихорадки

Цель лечебных мероприятий заключается в следующем:

устранить причину заболевания;
нормализовать обменные процессы в организме и стабилизировать работу поврежденных органов, а также значительно повысить иммунитет;
повлиять на состояние больного, устранив симптоматику.

В основном больные подлежат госпитализации, особенно дети. Им необходим строгий постельный режим в течение 21 дня и диетический рацион питания. В зависимости от состояния пациента врач назначает медикаментозное лечение и физиотерапию. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Медикаментозное

В отношении стрептококковой инфекции применяют только антибиотики. Это могут быть препараты пенициллинового ряда, а при индивидуальной непереносимости их заменяют на макролиды или линкозамиды.

Первые 10 дней антибиотики используют в качестве инъекций, а затем назначают таблетки.

Если диагностирован кардит, применяется гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов. Это делается под строгим контролем врача.

Для симптоматического лечения используют следующие препараты:

Диклофенак – для устранения болей и воспаления в суставах, курс лечения может продолжаться до 2 месяцев;
Дигоксин – в качестве стимулятора для нормализации работы миокарда;
Аспаркам – при дистрофических изменениях в сердце;
Лазикс – как мочегонное средство при отечности тканей;
Иммуностимуляторы для улучшения защитных реакций организма.

Продолжительность лечения и дозировки определяет врач. Это зависит от состояния и возраста больного.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводится только в случае тяжелого порока сердца. Тогда лечащий врач принимает решение о необходимости хирургического лечения. Больному могут провести пластику или протезирование сердечных клапанов.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры проводятся параллельно с основным лечением:

парафиновые и грязевые аппликации;
прогревание УВЧ;
лечение инфракрасными лучами;
радоновые и кислородные ванны.

На этапе выздоровления назначается курс лечебного массажа, который должен проводиться специалистом.

Противовоспалительные препараты

Чтобы снять воспаление, больному назначают нестероидную, а в осложненных случаях гормональную терапию. Максимальной эффективностью и безопасностью для детей обладают такие НПВС, как:

«Ацелофенак».
«Мефенамовая кислота».
«Ибупрофен».
«Диклофенак».

Доказана низкая терапевтическая действенность «Натрия салицилата», «Анальгина» и «Парацетамола». Эти препараты производят, как правило, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Детям младше семи лет не рекомендуется назначать «Индометацин», так как это средство активизирует склеротические процессы в очаге поражения, тем самым способствуя быстрому формированию сердечного порока.

Если препараты из нестероидной группы оказываются малоэффективными при прогрессирующей болезни, ребенку назначают «Преднизолон» или «Дексаметазон». При этом дозировку негормональных противовоспалительных средств постепенно сокращают вдвое, но препараты давать не прекращают еще в течение последующих 4-6 недель. Курс лечения стероидными гормонами составляет в среднем 7-10 дней.

В случае периодически рецидивирующего и вялотекущего ревматизма ребенку назначают «Делагил» или «Плаквенил». Такие препараты требуют длительного многомесячного применения. С их назначением дозировку кортикоидов и НПВС снижают, а спустя некоторое время отменяют полностью.

Симптомы и признаки

Наиболее частым симптомом является увеличение щитовидной железы, которая при пальпации имеет плотную консистенцию, безболезненна. Увеличение чаще всего диффузное, однако может быть узловым. Оно может быть заметным с рождения либо обнаруживаться позже. У некоторых пациентов зоб непосредственно не выявляется, однако при продолжающемся увеличении размеров щитовидной железы может развиваться отклонение или сдавление трахеи, при этом нарушается дыхание или пассаж пищи по пищеводу. У многих детей с зобом отмечается эутиреоз, однако у некоторых может развиваться гипотиреоз или гипертиреоз.

Большие критерии

(кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема,подкожные ревматические узелки.)

Ревматический кардит (ревмокардит) — наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания. Воспалительные
изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит): а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз); в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.Ревматический полиартрит наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.Ревматическая хорея — важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.

Ревматическая лихорадка – большие критерии

Артралгияподобные симптомы могут быть следствием неспецифической миалгии или боль в местах прикрепления сухожилий в периартикулярной области; в месте прикрепления мышцы может развиться тендосиновит. Суставной синдром и лихорадка обычно стихают в течение 2 недель и редко длятся более 1 месяца.

Сердце. При поражении сердца может наблюдаться кардит изолированно или в комбинации с шумом трения перикарда, сердечными шумами, расширением границ сердца или сердечной недостаточностью. При первом эпизоде ОРЛ кардит отмечается примерно у 50 % пациентов. Пациент может обратиться к врачу с жалобами на лихорадку, боль в области грудной клетки, а также если вследствие сердечной недостаточности развились симптомы поражения легких, нарушения периферической гемодинамики, проявления со стороны органов брюшной полости.

Часто при аускультации сердца выслушивают шумы, появляющиеся на ранних стадиях. Могут возникнуть затруднения при обнаружении мягкого диастоличес-кого шума дующего тембра при аортальной регургитации и пресистолического шума при митральном стенозе. Шумы часто сохраняются продолжительное время. Если в течение следующих 2—3 недель не наступает ухудшения, новые проявления кардита появляются редко. При ОРЛ обычно не отмечается хронического непрерывно рецидивирующего кардита. Рубцы, оставшиеся после острого поражения клапанов, могут сокращаться и изменяться, и в миокарде без персистиро-вания острого воспаления могут развиваться вторичные гемодинамические нарушения.

Острая сердечная недостаточность вследствие сочетания кардита и дисфункции клапанов может привести к появлению одышки без хрипов, тошноты и рвоты, боли в правом подреберье или эпи-гастрии и сухого непродуктивного кашля.

Кожа. Поражение кожи и ревматические узелки встречаются нечасто и практически никогда не появляются изолированно, как правило, развиваясь у пациентов, у которых уже есть кардит, артрит или хорея. Лихорадка и другие системные проявления, такие как анорексия и слабость, могут быть значительно выражены, однако неспецифичны. Подкожные узелки, которые наиболее часто локализуются на разгибательных поверхностях крупных суставов, обычно сочетаются с артритом и кардитом. Узелки отмечаются примерно у 2 % детей с ОРЛ. Обычно узелки безболезненны, сохраняются недолго и отвечают на противовоспалительное лечение поражений суставов и сердца.

Анулярная эритема — это плоская или слегка приподнимающаяся, не оставляющая Рубцовых изменений и безболезненная сыпь. Эта сыпь отмечается приблизительно у 2 % детей. Иногда она сохраняется менее 1 дня. Появление анулярной эритемы может быть отсрочено после перенесенной стрептококковой инфекции; она может появиться вместе с другими проявлениями ревматического воспаления или после них.

ЦНС– Хорея Сиденхама развивается примерно у 10 % детей. Она может появиться вместе с другими проявлениями, однако часто развивается уже после того, как остальные проявления угасают. Начало хореи обычно незаметное, ему могут предшествовать неуместные смех и плач. Хорея состоит из быстрых и нерегулярных мышечных подергиваний, которые могут начинаться с дистальных гиперкинезов, но часто становятся генерализованными, охватывая мышцы стоп и лица. Двигательные нарушения включают потерю контроля над мелкими движениями, слабость и гипотонию. У многих пациентов развиваются об-сессивно-компульсивные расстройства.

Другие проявления. Сонливость, слабость и вялость встречаются часто и могут быть следствием сердечной недостаточности. Другие проявления могут включать боль в животе и анорексию, которые развиваются в связи с печеночными нарушениями, описанными при характеристике сердечной недостаточности, или сопутствующим мезентеритом. Из-за наличия лихорадки, повышения лейкоцитов крови и напряжения мышц передней брюшной стенки проявления ОРЛ могут напоминать острый аппендицит, особенно при отсутствии других проявлений, характерных для ревматизма. Носовое кровотечение развивается примерно у 4 % детей при первом эпизоде и у 9 % при возвратной ревматической лихорадке.

Длительные эпизоды ОРЛ отмечаются примерно у 5 % пациентов со спонтанными рецидивами воспалительного процесса, не связанными с присоединением стрептококковой инфекции или отменой противовоспалительной терапии. Рецидивы,как правило, похожи на первый эпизод.

Первичная профилактика

Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит).

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА

ЛС первого выбора – β-лактамные антибиотики:

Бензатина бензилпенициллин 2,4 млн ЕД/сут. в/м однократно
Амоксициллин 1,5 г/сут. в 3 приема в/м 10 сут.
Феноксиметилпенициллин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Цефадроксил 1 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков:

Азитромицин 0,5 г/сут. в 1-е сут., затем по 0,25 г/сут. внутрь, всего 5 сут.
Рокситромицин 0,3 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
Эритромицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Кларитромицин 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
Спирамицин 6 млн МЕ/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

При непереносимости макролидов и β-лактамных антибиотиков:

Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут.
Линкомицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

Лекарственные средства первого ряда:

Амоксициллин / клавуланат 1,875 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Цефуроксим 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

Препараты резерва (при непереносимости β-лактамных антибиотиков):

Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут.
Линкомицин 0,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ

Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы

Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы. Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.

Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

Низкий иммунитет;
Переохлаждение;
Пребывание в больших коллективах (школа, например);
Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
Подростковый возраст;
Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
Женский пол;
Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.

Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.

В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты — стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела — специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.

Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего — сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).

Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.

Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.

В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:

Мукоидное набухание — частичное разволокнение коллагеновых пучков, отек, повышение сосудистой проницаемости (обратимая фаза дистрофии);
Фибриноидное набухание и некроз — более глубокое «раскручивание» коллагена до полного распада белковых волокон с некрозом, происходящее в основном веществе соединительной ткани и стенках сосудов;
Гранулематозные реакции — вокруг очагов фибриноидного некроза скапливаются макрофаги, которые частично поглощают разрушенные волокна, формируя при этом специфические узелки — гранулемы;
Склероз — заключительная стадия иммунного воспаления, при которой участки некроза и гранулем замещаются рубцовой тканью.

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз — главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.

клапанные пороки – следствие ревматизма

Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о стенозе клапана, в противном случае говорят о недостаточности, когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.