Респираторный дистресс-синдром новорождённых

Причины

Среди причин развития ОРДС у взрослых выделяют легочные (прямые) и внелегочные (непрямые) повреждающие факторы:

  • К легочным факторам относятся: ушибы/травмы легких, инфекционно-воспалительные заболевания легких, пневмоторакс, аспирация жидкости, радиационный пневмонит, легочное кровотечение, тромбоэмболия легочной артерии, отравление токсическими газами, трансплантация легкого.
  • К внелегочным факторам относятся: массивная гемотрансфузия, сепсис, ожоги, тяжелые неторакальные травмы, шок, передозировка лекарств/наркотических средств, обширные оперативные вмешательства, уремия, ДВС-синдром, онкозаболевания, панкреонекроз, системные патологии, сильное переохлаждение/перегревание организма, электротравма, утопление.

К основным причинам развития РДС у новорожденных относятся:

  • нарушение процесса выработки/экскреции сурфактанта альвеолоцитами, обусловленное структурной/функциональной незрелостью тканей легких;
  • врожденный (генетически обусловленный) дефект структуры сурфактанта.

Предрасполагающими факторами развития РДС у ребенка являются:

  • дистресс плода, обусловленный различными негативными внутриутробными факторами (внутриутробная гипоксия, гемолитическая болезнь плода, асфиксия в родах, преждевременная отслойка плаценты и др.);
  • пневмопатия у новорожденных (морфофункциональная незрелость тканей легких, аспирация околоплодных вод, ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром и др.);
  • преждевременные роды/кесарево сечение при отсутствии родовой деятельности;
  • сахарный диабет 1-го типа у матери;
  • недоношенность;
  • асфиксия новорожденного;
  • охлаждение ребенка, гиповолемия.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Характеристика патологии

Дистресс синдром представляет собой тяжелое нарушение процесса дыхания, вызванное рядом причин.

У недоношенных детей данная проблема развивается вследствие незрелости органов дыхательной системы, в частности легких, когда они не могут в полной мере выполнять свои функции.

Ребенок, появившийся на свет, позже положенного срока испытывает кислородное голодание в результате отмирания плаценты, которая оказывается неспособной снабжать его организм достаточным количеством кислорода.

В результате этого нарушается работа органов дыхания, что и становится причиной возникновения недуга. Развитие патологии возможно и у доношенных детей, рожденных в положенный срок.

Чаще всего недуг возникает вследствие родовой травмы, полученной ребенком в процессе прохождения через родовые пути.

Характерные симптомы заболевания могут проявляться как в перинатальном (дородовом) периоде, так и в неонатальном, то есть через несколько дней после появления на свет.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных

Подробности 14 ноября 2016 Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А.

Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным.

По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.

Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии.

В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

  1. диффузное снижение прозрачности легочных полей
  2. ретикулогранулярная сетчатость
  3. наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта.

В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении.

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена.

Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

  1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
  2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
  3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
  4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов.

Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было.

Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.

A.Общие положения.

1.Существует возможность инфицирования полости матки. Риск инфекционных осложнений у новорожденного выше, чем у матери.

2.Вероятность самостоятельного развития родовой деятельности при ПРПО находится в прямой зависимости от срока гестации: чем меньше срок, тем больше латентный период. В пределах первых суток после ПРПО спонтанные роды начинаются: а) в 26 % при массе плода 500-1000,0 б) в 51 % при массе плода 1000-2500,0 в) в 81 % при массе плода более 2500,0.

3.Гистологические признаки инфекционного процесса (лейкоцитарная инфильтрация хориальной стороны плаценты) не всегда совпадают с наличием инфекции у матери или новорожденного, подтвержденной результатами культуральных исследований. Нет прямой связи между частотой инфицирования и длительностью безводного промежутка.

4.Главным фактором риска неонатальной заболеваемости является гестационный возраст плода, а не длительность безводного промежутка. Ведущей причиной неонатальной смертности и заболеваемости при ПРПО является не инфекция, а

СДР.

5.Продление безводного промежутка способствует созреванию легких плода.

Патогенез

У ребенка, родившимся недоношенным,
имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают
начало дыхания и формирование остаточной
емкости легких, но из-за отставания
синтеза сурфактанта от темпов распада
возникает его недостаток, приводящий
к спадению альвеол на выдохе, резкому
возрастанию работы дыхательных мышц.
Непрерывного газообмена не происходит,
что провоцирует развитие гипоксемии,
гиперкапнии.

Провоцирующими факторами для проявления
дефицита сурфактанта в виде болезни
гиалиновых мембран являются дефицит
плазминогена, недостаточная активность
фибринолиза и антипротеаз, аспирация
околоплодных вод, а при развитии
отечно-геморрагического синдрома –
дефицит прокоагулянтов, количественный
и качественный дефект тромбоцитарного
звена гемостаза, сердечная недостаточность,
ДВС-синдром.

В конечном итоге у новорожденных с СДР
развиваются: тяжелые гипоксемия и
гипоксия, гиперкапния, ацидоз и другие
обменные нарушения, легочная гипертензия,
гиповолемия, нарушения микроциркуляции,
мышечная гипотония, расстройства
функционального состояния головного
мозга, сердечная недостаточность,
функциональная кишечная непроходимость.

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

  • воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
  • состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
  • выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
  • попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
  • эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);
  • вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
  • длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

  • анафилактический (аллергический) шок;
  • септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
  • ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
  • чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
  • интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
  • тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
  • острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
  • аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
  • длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Общие сведения

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых (син. некардиогенный отек легких) представляет собой остро возникающее проявление дыхательной недостаточности, обусловленное диффузным воспалением паренхимы легких, которое развивается в виде неспецифической реакции на повреждающие агрессивные факторы различного генеза, приводящие к развитию некардиогенного отека легких с проявлением острой дыхательной недостаточности. Встречается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) как у взрослых, так и у детей. Распространенность ОРДС колеблется в пределах 57-62 случая/100 тыс. населения/год, а показатели летальности зависят от этиологического фактора, тяжести течения/полиорганной недостаточности и могут варьировать от 16 до 82%.

В основе ОРДС взрослых, несмотря на его полиэтиологичность лежат патологические процессы, приводящие к повреждениям/изменению структур легочной ткани (альверно-капилярной мембраны), вызывающие нарушение проходимости мелких дыхательных путей и соответственно, несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Является частым осложнением различных заболеваний, отравлений, травм; наиболее часто ОРДС развивается при синдроме полиорганной недостаточности/системного воспалительного ответа. Быстро нарастающее снижение оксигенации/вентиляции организма вызывает развитие критических для жизни состояний, обусловленных кислородной недостаточностью головного мозга/сердца. Несмотря на существующую тенденцию к снижению показателей летальности, ОРДС остается важнейшей проблемой интенсивной терапии и современной пульмонологии. Респираторный дистресс синдром взрослых относится к критическим состояниям, требующим экстренной оценки состояния пациента и оказания неотложной помощи.

Респираторный дистресс синдром у детей (син. болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств). Развивается у детей в первые дни жизни, то есть это патология новорожденных детей, обусловленная первичным нарушением образования (дефицитом) сурфактанта и функциональной/структурной незрелостью легких. Это способствует снижению эластичности ткани легкого, спаданию альвеол и развитию диффузных ателектазов, что проявляется резко выраженной дыхательной недостаточностью у ребенка уже в первые часы после рождения. Без немедленного лечения неизбежно развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти ребенка.

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, покрывающих изнутри лёгочные альвеолы, основной функцией которых является недопущение спадения стенок альвеол за счет снижения поверхностного натяжения. В период внутриутробного развития плода синтез альвеолоцитами II типа сурфактанта начинается с 25-26 недели, но наиболее интенсивный процесс происходит начиная с 33-34 недели и на 35-36-й неделе гестации к моменту родов полностью завершается, что и способствует первичному расправлению легких. То есть, количество сурфактанта в легких обратно коррелирует с гестационным возрастом новорожденного. Созревание системы сурфактанта происходит под влиянием различных гормонов (кортизол, адреналин/норадреналин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, катехоламины).

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это самостоятельная нозологическая форма (МКБ-10: Р22.0). Иногда встречается термин этого заболевания «болезнь гиалиновых мембран» возникший по причине отложения гиалиноподобного вещества на внутренней поверхности альвеол/респираторных бронхиол. Частота возникновения возрастает по мере уменьшения гестационного возраста/массы тела ребенка при рождении.

Респираторный дистресс синдром новорожденных (РДС) относится к наиболее часто встречаемым/тяжелым заболеваниям недоношенных детей. На него приходится порядка 27% среди всех умерших детей, а у новорожденных детей, которые родились на 26-28 неделях гестации, этот показатель достигает 75%. Его встречаемость варьирует от 80 % у детей, рожденных на сроке гестации до 27 недель и 5-10% у рожденных на сроке гестации 35-36 недель. У доношенных детей синдром дыхательных расстройств возникает в 2-2,6% случаев и обусловлен преимущественно асфиксией в родах и морфофункциональной незрелостью ткани легких.

Диагностика

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:
■ естественные — выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;
■ полусинтетические — получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;
■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:
Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6—12 ч, но не более 3 раз или
Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно, 
затем 100 мг/кг однократно (через 12—24 ч после первого введения), не более 3 раз или
Сурфактант БЛ эндотрахеально
75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6—12 ч, но не больше 3 раз. 

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1—2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Возможна ли профилактика?

Доказано, что риск развития ДСН у детей, рожденных в положенный срок, крайне низок, а это значит, что для профилактики развития данного заболевания необходимо следить за течением беременности, вовремя посещать гинеколога, соблюдать принципы здорового образа жизни (отказаться от вредных привычек, скорректировать рацион, оберегать себя от стрессов и чрезмерных физических нагрузок, вовремя обнаружить и вылечить инфекционные заболевания).

Если существует риск развития преждевременных родов, будущая мама нуждается в госпитализации и проведении специальных терапевтических мероприятий, направленных на сохранение беременности.

ДСН – опасное заболевание, проявляющееся в виде проблем с дыханием, нарушением работы легких.

Данная патология чаще всего встречается у недоношенных детей, рожденных до 28 недели беременности.

Так же ДСН часто диагностируют у малышей, появившихся на свет позднее установленного срока. У доношенных детей риск развития патологии минимален, однако, если имеют место осложнения, возникающие в процессе родов, ребенок также может столкнуться с проблемой.

При обнаружении симптомов ДСН, ребенок нуждается в экстренной медицинской помощи, которая заключается в правильно подобранном медикаментозном лечении, процедурах, направленных на восстановление и стабилизацию дыхания.

Если ребенку вовремя не оказать помощь, возможно развитие серьезных последствий, вплоть до гибели малыша.

О причинах возникновения острого респираторного дистресс синдрома вы можете узнать из видео:

Этиология и патогенез

Основной причиной СДР является де­фицит образования и выброса сурфактанта — поверхностно-ак­тивного вещества, синтезируемого альвеолоцитами II типа и без-волосковыми бронхиолярными клетками. Основная функция сур-фактанта — предотвращение спадения альвеол на выдохе. Кроме того, он защищает альвеолярный эпителий от повреждений, спо­собствует мукоцилиарному клиренсу, обладает бактерицидной ак­тивностью, препятствует развитию отека легких. Недостаток сур-фактанта приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитию дыхательной недостаточности.

Развитию СДР также способствуют: переохлаждение ребенка, внутриутробные инфекции, перинатальная гипоксия, асфиксия и ацидоз, сахарный диабет у матери, острая кровопотеря в родах, роды путем кесарева сечения.

C.Диагностика.

1.Осмотр в зеркалах шейки матки и влагалища (перед осмотром желательно чтобы беременная 20 — 30 мин полежала на спине). Обследование с помощью зеркал выполняется в условиях асептики. Вначале осматривают задний свод влагалища. Если околоплодных вод нет, беременную просят потужиться или покашлять. При ПРПО в момент кашля из наружного зева вытекает АЖ.

2.Влагалищное исследование противопоказано из-за риска развития хориоамнионита. Степень раскрытия маточного зева или степень сглаживания шейки матки может быть установлена при осмотре с помощью зеркал.

3.Бактериологическое исследование: 2 мазка из шейки матки

•на предметное стекло для окрашивания по Граму,

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

• Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

• После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

• Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

• Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С). • Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей

• Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

• Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.

• В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

• Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

• Профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии (А).

• Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).

• Прием антенатальных стероидов должен также рассматриваться для женщин, у которых будет проводиться плановое кесарево сечение, до начала схваток в связи с наступлением срока родов (B).

Прогноз

Прогноз при ДСН у ребенка неоднозначен.

Все зависит от степени тяжести заболевания, причин, которые привели к его развитию, а также от того, насколько своевременной и правильной оказалась терапия данной патологии.

При отсутствии лечения или неправильно подобранной терапии возможно развитие таких осложнений как:

  1. Нарушение психического и интеллектуального развития.
  2. Потеря зрения.
  3. Повышенное тромбообразование.
  4. Кровоизлияния в области легких или головного мозга.
  5. Нарушение дальнейшего развития легких.
  6. Сепсис.
  7. Почечная недостаточность.
  8. В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *