Что такое инсулиновая резистентность: симптомы, причины, лечение

Перекрестная резистентность.

Перекрестная резистентность к антибиотикам.

Основу невосприимчивости микроорганизмов к противомикробным препаратам составляют природная или приобретенная резистентность. Как было отмечено здесь, микроорганизмы (в частности, бактерии) обладают множеством возможностей противодействия лекарственным препаратам. Фактически наличие у бактерий природной устойчивости к определенным, оказываемым на мишень, действиям антибиотика делает ее неуязвимой и приводит к неэффективности антибактериальной терапии.

Но особый интерес для медицинской науки представляет тот факт, что микроорганизмы могут быть устойчивы к антибактериальным препаратам, с которыми никогда не взаимодействовали ранее. Исследования, проводимые в этой области, позволили собрать и систематизировать данные о некоторых видах бактерий (стафилококки, шигеллы, эшерихии, протей, Moraxella, Citrobacter, Acinetobacte, Providenciae), имеющих устойчивость не только к препаратам одной группы и нескольких поколений с одинаковой фармакодинамикой, но и к антибактериальным препаратам других групп.

Современные методы обхода антибиотикорезистентности бактерий построены на смене группы антибактериальных средств, и эти методы эффективны, но только при условии, что бактерии не обладают устойчивостью и к новому выбранному препарату (по отношению к таким препаратам бактерии имеют перекрестную резистентность – «cross-resistance»). Исходя из выявленных в процессе исследования этой стороны вопроса фактов, можно выделить следующие механизмы природной перекрестной резистентности бактерий к некоторым группам антибиотиков.

Например, перекрестная резистентность бактерий к антибиотикам, ингибирующим действие ферментов, синтезируемых бактериями (цефалоспориназ, пенициллиназ, карбапенемаз и других бета-лактамаз, пенициллинсвязывающих белков), создает ситуации, когда препараты группы синтетических пенициллинов и цефалоспорины в отношении некоторых штаммов (например, стафилококка), будут неэффективны, и о таких антибактериальных препаратах говорят, что они демонстрируют перекрестную резистентность. В таких случаях назначают комбинации системных антибиотиков с ингибиторами вышеупомянутых ферментов (амоксициллин и клавулановая кислота, ампициллин и сульбактам и т.д.), где клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам выступают в роли ингибитора, или отдают предпочтение комбинированным антибиотикам, в которые входят два компонента одновременно.

Похожую перекрестную резистентность проявляют бактерии к аминогликозидам (путем синтеза аминогликозидмодифицирующих ферментов), к фторхинолам (путем модификации бактериальных ферментов: ДНК-гиразы и топоизомеразы IV), к макролидным, линкозамидным и стрептограминовым антибиотикам (путем модификации участков рибосомы, синтеза ферментов, выброса ксенобиотиков), к тетрациклинам (посредством модификации рибосомы и/или активного выведения), к гликопептидам и сульфаниламидам (за счет модификации мишени) и другим группам антибактериальных препаратов.

Перекрестная устойчивость у насекомых.

Следует заметить, что перекрестная резистентность – это свойство не только микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков и т.д.), оно наблюдается и у насекомых.

Было замечено, что систематическая обработка 15-20 поколений клещей одним и тем же инсектицидом приводит к развитию у насекомых этого вида устойчивости не только к выбранному инсектициду или ядохимикатам этого класса, но и к ядохимикатам других классов.

Перекрестная устойчивость насекомых к ядохимикатам вырабатывается благодаря тому, что у них в организме могут вырабатываться ферменты, окисляющие и выводящие из организма вредные метаболиты. Так насекомые, выработавшие устойчивость к фосфорорганическим инсектицидам, демонстрируют перекрестную устойчивость к хлорорганическим инсектицидам. А устойчивость к пестицидам, производным карбаминовой кислоты, обусловливает устойчивость насекомых к фосфорорганическим соединениям. Поэтому принято чередовать инсектициды не одного класса, а разных химических классов, учитывая возможную перекрестную устойчивость к химическим соединениям.

Последствия

Пациентов с заболеваниями, вызываемыми резистентными микроорганизмами, часто приходится пролечивать не одним антибиотиком, а их комбинациями, курс длится дольше обычного, что делает лечение довольно затратным и выматывающим. Более того, не всегда оно вообще доступно, поэтому повышается и смертность. Кроме целенаправленного лечения инфекции, под угрозу ставятся и стандартные врачебные вмешательства, которые впоследствии требуют использования антибиотиков — например, некоторые полостные операции или химиотерапия.

Не нужно забывать, что человек — это и биологическое, и социальное существо, и помимо выживания ему необходимо контактировать с другими представителями общества. И здесь возникает на первый взгляд неочевидная проблема: люди с инфекциями или ослабленным иммунитетом не могут полноценно общаться с другими людьми из-за опасности заражения. В пример можно привести упомянутую выше отмену летних лагерей для детей с муковисцидозом, поводом для которой стали вспышки инфекций, вызываемых резистентными штаммами . Другое вынужденное ограничение — нахождение в отдельных боксах в инфекционных больницах. Получается, что устойчивость микроорганизмов к антибиотикам сильно влияет даже на психологическое состояние человека и его социализацию.

Группа под руководством британского финансиста Джима О`Нила провела подсчет экономических потерь, с которыми столкнется человечество к 2050 году, если всё останется по-прежнему и не получится продвинуться в решении проблемы резистентности. По этому сценарию потери трудоспособного населения к тому времени могут достичь 11–14 миллионов человек в год. В денежном выражении это означает, что кумулятивная потеря будет равна 100 трлн долларов, или средний годовой убыток составит 3 трлн долларов. К слову, весь годовой бюджет США лишь на 0,7 трлн превышает эту цифру (рис. 4) .

Рисунок 4. Если мы не сумеем притормозить всё быстрее распространяющуюся антибиотикорезистентность, то к 2050 году именно по этой причине мир будет терять до 10 миллионов человек ежегодно.

Но настоящую цену возникающей резистентности подсчитать нереально.

Диагностика

Правильно диагностировать СЭВ может только специалист. Диагностика включает в себя 3 этапа:

• изучение истории больного и опрос;
• лабораторные исследования;
• тестирование.

В первую очередь врач изучает историю болезни пациента, выясняет наличие хронических заболеваний и вредных привычек. Обязательно уточняет симптомы, на которые жалуется пациент.

Для более полной картины врач назначает лабораторные исследования. Чаще всего в этот перечень входят:

• общий анализ крови;
• анализ на определение уровня гормонов;
• экспресс-тест на функционирование печени и почек.

Основным методом диагностики является тестирование, которое разработал отечественный психолог В. В. Бойко. Тест содержит 84 утверждения, на которые пациент должен ответить “да” или “нет”. По результатам теста врач определит фазу развития СЭВ. Всего выделяют 3 фазы.

1. Напряжение. Пациент остро переживает конфликтные ситуации. У него повышается уровень тревожности. Он недоволен собой как личностью. Чувствует себя загнанным в угол. Его психика борется.
2. Резистенция. Пациент начинает реагировать на события неадекватно с эмоциональной стороны (кричит, плачет, срывается, истерит). Какие-то вещи перестают вызывать эмоции. Все больше рабочих задач остаются невыполненными, потому что он уже не считает их важными. Психика начинает сдаваться.
3. Истощение. В данной фазе у пациента возникает дефицит эмоций, отстраненность, нарушения со стороны психосоматики. Психика сдалась окончательно.

Если пациент не принимает никаких мер, то одна фаза постепенно сменяет другую.

Симптом «эмоционально-нравственной дезориентации».

Он как-бы углубляет
неадекватную реакцию в отношениях с
деловым партнером. Нередко у профессионала
возникает по­требность в самооправдании.
Не проявляя должного эмоцио­нального
отношения к субъекту, он защищает свою
стратегию. При этом звучат суждения:
«это не тот случай, чтобы пережи­вать»,
«такие люди не заслуживают доброго
отношения», «таким нельзя сочувствовать»,
«почему я должен за всех волноваться».

Подобные
мысли и оценки бесспорно свидетельствуют
о том, что эмоции не пробуждают или
недостаточно стимулируют нрав­ственные
чувства. Ведь профессиональная
деятельность, построенная на человеческом
общении, не знает исключений. Врач не
имеет морального права делить больных
на «хороших» и «плохих». Учитель не
должен решать педагогические проблемы
подопечных по собственному выбору.
Обслуживающий персонал не может
ру­ководствоваться личными
предпочтениями: «этого клиента обслу­жу
быстро и хорошо, а этот пусть подождет
и понервничает».

К сожалению, в
жизни мы зачастую сталкиваемся с
проявле­ниями эмоциональнонравственной
дезориентации. Как прави­ло, это
вызывает справедливое возмущение, мы
осуждаем по­пытки поделить нас на
достойных и недостойных уважения. Но с
такой же легкостью почти каждый, занимая
свое место в систе­ме служебно-личностных
отношений, допускает эмоционально-нравственную
дезориентацию. В нашем обществе привычно
ис­полнять свои обязанности в
зависимости от настроения и субъ­ективного
предпочтения, что свидетельствует, если
можно так сказать, о раннем периоде
развития цивилизации в сфере меж­субъектных
взаимосвязей.

Гены антибиотикорезистентности

Существуют понятия генетической и негенетической лекарственной резистентности. С последней мы имеем дело, когда рассматриваем бактерии с неактивным метаболизмом, не склонные к размножению в обычных условиях. У таких бактерий может вырабатываться антибиотикорезистентность к определенным видам препаратов, тем не менее, их потомству эта способность не передается, поскольку она не заложена генетически.

Это свойственно патогенным микроорганизмам, вызывающим туберкулез. Человек может заразиться и не подозревать о болезни долгие годы, пока его иммунитет в силу каких-то причин не даст сбой. Этой является толчком к размножению микобактерий и прогрессированию болезни. Но для лечения туберкулеза используются все те же препараты, вед бактериальное потомство по-прежнему остается чувствительным к ним.

Точно так же обстоит дело и с утратой белка в составе клеточной стенки микроорганизмов. Вспомним, опять же о бактериях, чувствительных к пенициллину. Пенициллины тормозят синтез белка, служащего для построения клеточной оболочки. Под воздействием АМП пенициллинового ряда микроорганизмы могут утрачивать стенку клеток, строительным материалом которой является пенициллинсвязывающий белок. Такие бактерии становятся резистентными к пенициллинам и цефалоспоринам, которым теперь не с чем связываться. Это явление временное, не связанное с мутацией генов и передачей видоизмененного гена по наследству. С появлением клеточной стенки, свойственной предыдущим популяциям, антибиотикорезистентность у таких бактерий исчезает.

О генетической антибиотикорезистентности говорят, когда изменения в клетках и метаболизме внутри них происходят на уровне генов. Мутации генов могут вызывать изменения в структуре клеточной мембраны, провоцировать выработку ферментов, защищающих бактерии от антибиотиков, а также изменять количество и свойства рецепторов бактериальной клетки.

Здесь существует 2 пути развития событий: хромосомный и внехромосомный. Если происходит мутация гена на том участке хромосомы, который отвечает за чувствительность к антибиотикам, говорят о хромосомной антибиотикорезистентности. Сама по себе такая мутация возникает крайне редко, обычно ее вызывает действие лекарств, но опять-таки не всегда. Контролировать это процесс очень сложно.

Хромосомные мутации могут передаваться из поколения в поколение, постепенно формируя определенные штаммы (разновидности) бактерий, устойчивых к тому или иному антибиотику.

Виновниками внехромосомной резистентности к антибиотикам становятся генетические элементы, существующие вне хромосом и называемые плазмидами. Именно эти элементы содержат гены, ответственные за выработку ферментов и проницаемость бактериальной стенки.

Антибиотикорезистентность чаще всего является результатом горизонтального переноса генов, когда одни бактерии передают некоторые гены другим, не являющимся их потомками. Но иногда можно наблюдать и несвязанные точечные мутации в геноме патогена (размер 1 в 108 за один процесс копирования ДНК материнской клетки, что наблюдается при репликации хромосом).

Так осенью 2015 года ученые из Китая описали ген MCR-1, обнаруженный в свином мясе и кишечнике свиней. Особенностью этого гена является возможность его передачи другим организмам. Спустя некоторое время этот же ген был найден не только в Китае, но и в других странах (США, Англия, Малайзия, страны Европы).

Гены антибиотикорезистентности способны стимулировать выработку ферментов, которые ранее не вырабатывались в организме бактерий. Например, фермент NDM-1(металло-бета-лактамаза 1), обнаруженный у бактерий Klebsiella pneumoniae в 2008 году. Сначала он был обнаружен у бактерий родом из Индии. Но в последующие годы фермент, обеспечивающий антибиотикорезистентность относительно большинства АМП, был выявлен у микроорганизмов и в других странах (Великобритания, Пакистан, США, Япония, Канада).

Патогенные микроорганизмы могут проявлять устойчивость как по отношению к определенным препаратам или группам антибиотиков, так и относительно различных групп препаратов. Существует такое понятие, как перекрестная антибиотикорезистентность, когда микроорганизмы становятся нечувствительными к препаратам со сходным химическим строением или механизмом воздействия на бактерии.

Аномальная иммунологическая реакция

Ещё одной теорией серорезистентности сифилиса является морфогенез антиидиотипических антител производного характера, появляющихся как реакция на образование противотрепонемных.

Такой случай резистентности характеризуется отсутствием возбудителя инфекции. Более детально разобрать данную систему, можно взяв за образец классический вид иммунологических реакций.

Аллогенный антиген-возбудитель, попадая в организм, будет атакован разнообразными типами Т-лимфоцитов.

Первые из них устраняют подобный антиген («уничтожители»), вторые («помощники») анализируют его состав и отправляют результат В-лимфоцитам, провоцируя их к вырабатыванию иммуноглобулина (своеобразных антител) типов A и M (ранние), после чего — типа G (поздние).

После устранения аллогенных антигенов (при влиянии свойств иммунитета или терапевтического вмешательства), организм при помощи Т-лимфоцитов (супрессоров) завершает вырабатывание антител, в то же время оставляя IgG-часть на неопределённый срок.

Задача этих антител заключается в обеспечении защиты организма при рецидивном контакте с антигенами-возбудителями. Некоторые инфекции провоцируют организм на постоянное вырабатывание подобных антител (появляется после перенесённых заболеваний).

Остальные инфекции вынуждают организм лишь временно вырабатывать антитела (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Данные инфекции как раз и характеризуют сифилис, не образуя приобретённого иммунитета. Находясь под влиянием некоторых факторов, организм продолжает выработку антител, предотвращающих возможность повторного заражения.

Известны и другие виды аномальной иммунологической реакции. Т-лимфоциты («помощники»), анализирующие антиген, перенаправляют полученные данные своим «отпрыскам».

Это понятие называется иммунологической памятью, когда «помощникам», при рецидивном контакте с антигеном-возбудителем, не требуется заново анализировать его, позволяя B-лимфоцитам приступить к своевременной выработке особых антител.

Некоторые факторы провоцируют Т-лимфоциты («помощники») неправильно определять новый антиген-возбудитель (воспринимают как трепонему) и производить антитрепонемные антитела, вместо необходимых специфических антител.

Такой фактор объясняет сероколебания у пациентов, болевших сифилисом в прошлом во время стрептококковой ангины или во время беременности (в некоторой степени плод выступает антигеном).

Резистентность к антибиотикам

Стремительный рост устойчивости бактерий к антибиотикам представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни людей. По статистике ВОЗ, вероятность смертельного исхода заболевания у пациента, инфицированного метициллино-резистентными штаммами стафилококка (MRSA ), на 70% выше, чем у больного, инфицированного обычными, чувствительными к антибиотикам штаммами.

Во многих странах наблюдается тенденция к росту резистентности E. Coli (основного возбудителя инфекций мочевыводящих путей) к фторхинолонам и цефалоспоринам. Все чаще регистрируются случаи устойчивости бактерий к препаратам резерва для данной инфекции (карбапенемы для Klebsiella pneumonia, 3-е поколение цефалоспоринов для гонореи) и т.д. То есть, те заболевания, которые на протяжении многих лет эффективно лечились антибактериальными препаратами сегодня, снова представляют опасность для населения.

В некоторых случаях, тест на чувствительность к антибиотикам показывает частичную или полную устойчивость к большинству «классических» для данной инфекции антибиотиков.

Такая неутешительная картина связана с частым нерациональным и необоснованным применением противомикробных средств. Многие пациенты покупают лекарства не по назначению врача, а по рекомендации друзей, фармацевтов в аптеке, после просмотра рекламы или просто вспомнив, что когда-то этот препарат уже помогал. Также, у многих существуют «любимые» лекарства, которые принимаются по несколько дней при первых признаках заболевания.

Важно понимать, что самоназначение антибиотиков, самостоятельная коррекция назначенных дозировок, кратности приема и длительности курса способствует формированию и распространению бактерий с приобретенной устойчивостью к антибиотикам

Как развивается устойчивость к противомикробным препаратам?

Вторичная (приобретенная) резистентность к антибиотикам развивается за счет спонтанных мутаций в геноме микробной клетки после контакта с противомикробным средством

Важной особенностью данных мутаций является их способность «запоминаться» бактериями и передаваться следующим поколения патогенов. Это способствует быстрому распространению устойчивых штаммов в окружающей среде

Степень резистентности (сниженная чувствительность к антибиотикам или полная устойчивость), а также скорость ее развития зависит от видов и штаммов бактерий.

Быстрее всего под действием антибиотиков мутируют:

• стафилококки (грамположительные кокки);
• эшерихии (грамотрицательные бактерии);
• микоплазмы (внутриклеточные возбудители);
• протей (грам- бактерии);
• синегнойная палочка (грамотрицательные бактерии).

Достаточно редко встречаются  антибиотикорезистентные стрептококки группы А, клостридии, сибироязвенные и гемофильные палочки.

Среди механизмов формирования устойчивости, на данный момент наиболее важными считают:

• ферментную инактивацию антибиотика;
• модификацию молекул-мишеней в микробной клетке;
• способность возбудителей активно выводить антибиотик (эффлюкс);
• снижение проницаемости микробной мембраны для лекарства.

Поскольку активное выведение и нарушение проницаемости основаны на ограничении доступа антибиотика в бактериальную клетку, их часто объединяют в один механизм резистентности.

Профилактика и восстановление

Очистить кровь от патогенных микроорганизмов, нормализовать микрофлору кишечника и повысить резистентность организма можно только комплексными мерами. Пробиотические биологически активные добавки «Эвиталия» помогут избавиться от вирусной инфекции, очистить организм от шлаков и повысить сопротивляемость к возбудителям инфекции. Наилучший результат достигается при совокупности известных и клинически протестированных методов лечения. Подавление роста и развития болезнетворных бактерий осуществляется патогенетической терапией, которая блокирует цепные процессы деления и роста патогенных клеток. Способствовать этому поможет повышение иммунитета и нормализация естественной микрофлоры кишечника, которая была нарушена влиянием вредных бактерий.

Современная медицина выделяет несколько терапевтических методов профилактики. Инфекционные и вирусные заболевания передаются по воздуху или контактным путем, поэтому первостепенной задачей в борьбе с заболеваниями является изоляция больного. Полноценное питание, прогулки и физические упражнения на открытом воздухе способны повысить резистентность организма. Следует соблюдать нормы личной гигиены. Использование рекомендованных лечащим врачом медикаментов останавливает дальнейшее инфицирование здоровых тканей.

Основные пути повышения резистентности организма:

—  Активный и здоровый образ жизни.

—  Полноценное питание: наличие овощей и фруктов.

—  Оздоровительные процедуры закаливания.

Существует несколько групп, по которым классифицируют заболевания, вызванные патогенными микроорганизмами и вирусами. Это болезни желудочно-кишечного тракта, крови, дерматологические патологии и заболевания дыхательных органов.

Рассмотрим патологии желудочно-кишечного тракта. Основная причина заболеваний кишечника — нарушение микрофлоры под влиянием патогенных бактерий-возбудителей. Источниками этих патогенных микроорганизмов часто являются вода и продукты питания. Инфекции эти представляют большую опасность как для детей, так и для взрослых.

Парентеральную область и ЖКТ могут поражать бактериальные, грибные и вирусные инфекции, а также продукты их жизнедеятельности, например, яды и токсины. Симптомы такой патологии проявляются в виде периодических запоров, диареи, болевых ощущений в центральной области живота и другие признаки. Непереносимость легкоусвояемых сахаров, лактозы часто указывает на проблемы пищеварительного тракта. Натуральная биодобавка Бифидум Эвиталия содержит комплекс пробиотических микроорганизмов, которые в кратчайшие сроки восстановят равновесие микрофлоры кишечника.

Диабет 1 типа и резистентность к инсулину

Стоит также отметить, что инфракрасное излучение может влиять на диабет 1 типа. Это состояние называют «двойной диабет».

Кроме того, ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа очень трудно диагностировать, из-за неспособности поджелудочной железы производить свой собственный гормон. Существует специальный эугликемический гиперинсулинемический клэмп тест, который достаточно надежен. Но, к сожалению, он сложен, дорог и трудоемок, поэтому не часто используется в диагностике ИР.

Индекс инсулинорезистентности

Этот метод состоит из одной внутривенной инфузии инсулина (в количестве, достаточном для достижения состояния гиперинсулинемии) и глюкозы (в дозе, которая достигает стабильных и нормальных уровней сахара в крови по отношению к циркулирующим гормона). 

Чувствительность к инсулину оценивали на основании скорости инфузии глюкозы в течение последних 30 минут после стабильного уровня глюкозы в крови. Весь тест занимает 2 часа.

Полученный результат соответствует поглощению глюкозы тканями, и это называется распределение индекса глюкозы (GDR).

Резистентность к инсулину что это такое

• Суммарная оценка менее 4 мг / кг / мин может указывать на резистентность к инсулину.
• Более простым методом является наблюдение за дозой инсулина, который должен быть принят, чтобы поддерживать относительно постоянный уровень сахара в крови. 
• Если она постоянно увеличивается, возможно, наши клетки постепенно теряют чувствительность к гормону, принятому нами.

Причины резистентности к инсулину при диабете 1-го типа

В качестве основной причины ИР у больных сахарным диабетом 1 типа указываются гены островковых бета-клеток поджелудочной железы и эффективный белок-переносчик глюкозы (GLUT-4).

Это механизм аномальной транспортировки глюкозы в клетку (с помощью GLUT-4), вызванный генетическим дефектом, может быть одной из причин развития ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

В качестве еще одной причиной также указывает такое явление, как «глюкоза токсичности». Это так же тесно связано с аномальным контролем уровня глюкозы у пациентов, страдающих от сахарного диабета.

С увеличением ИМТ повышается концентрация триглицеридов в сыворотке крови и снижается концентрации HDL, связанного с увеличением спроса клеток у больных сахарным диабетом 1 типа к инсулину.

Более того, так как дозу инсулина вводят подкожно, что обычно необходимо для достижения у пациентов с диабетом 1 типа нормального уровня глюкозы в крови, это зачастую приводит к периферической гиперинсулинемии.

Исследования, проведенные учеными с крысами, которые были обработаны очень высокими дозами гормона, снижающего уровень сахара в крови, характеризуются пониженной чувствительностью к его действию или ИР-функциями.

ИР диагностика и лечение сахарного диабета 1 типа

ИР явления у пациентов с сахарным диабетом 1 типа трудно диагностировать и лечить. Стоит предотвращать их на ранней стадии, например, путем поддержания идеальной массы тела, физической активности и сбалансированной диеты, что в дальнейшем не потребует больших доз принятого инсулина для поддержания уровня глюкозы в крови под контролем.

Вас заинтересует:

Факторы развития антибиотикорезистентности

Когда человек приходит к врачу с жалобами на здоровье, он ожидает от специалиста квалифицированной помощи. Если речь заходит об инфекции дыхательных путей или других бактериальных инфекциях задача врача назначить эффективный антибиотик, который не даст болезни прогрессировать, и определить необходимую для этой цели дозировку.

Выбор медикаментов у врача достаточно большой, но как определить именно тот препарат, который реально поможет справиться с инфекцией? С одной стороны для оправданного назначения противомикробного препарата необходимо для начала выяснить тип возбудителя болезни, согласно этиотропной концепции выбора препарата, которая считается наиболее правильной. Но с другой стороны, на это может уйти до 3 и более дней, в то время важнейшим условием успешного излечения считается своевременная терапия на ранних сроках болезни.

Врачу ничего не остается, как после постановки диагноза действовать в первые дни практически наугад, чтобы как-то затормозить болезнь и не дать ей распространится на другие органы (эмпирический подход). При назначении амбулаторного лечения практикующий врач исходит из того, что возбудителем конкретной болезни могут быть определенные виды бактерий. Этим и обусловлен первоначальный выбор препарата. Назначение может претерпевать изменения в зависимости от результатов анализа на возбудитель.

И хорошо, если назначение врача подтвердится результатами анализов. В противном случае будет потеряно не только время. Дело в том, что для успешного лечения имеется еще одно необходимое условие – полная дезактивация (в медицинской терминологии есть понятие «иррадикация») патогенных микроорганизмов. Если этого не происходит, выжившие микробы попросту «переболеют», и у них выработается своеобразный иммунитет к активному веществу противомикробного препарата, вызвавшего их «болезнь». Это так же естественно, как и выработка антител в человеческом организме.

Получается, если антибиотик подобран неправильно либо неэффективными окажутся режим дозирования и приема препарата, патогенные микроорганизмы могут не погибнуть, а видоизмениться или приобрести ранее не свойственные им возможности. Размножаясь, такие бактерии образуют целые популяции штаммов, устойчивых к антибиотикам конкретной группы, т.е. антибиотикорезистентных бактерий.

Еще одним фактором, негативно влияющим на подверженность патогенных микроорганизмов воздействию антибактериальных препаратов, является использование АМП в животноводстве и ветеринарии. Применение антибиотиков в этих областях не всегда оправдано. К тому же определение возбудителя болезни в большинстве случаев не осуществляется либо проводится с опозданием, ведь антибиотиками лечат в основном животных, находящихся в довольно тяжелом состоянии, когда все решает время, и ждать результаты анализов не представляется возможным. А в селе у ветеринара не всегда даже такая возможность есть, вот он и действует «вслепую».

Но это бы еще ничего, только есть еще одна большая проблема – человеческий менталитет, когда каждый сам себе доктор. Причем, развитие информационных технологий и возможность приобрести большинство антибиотиков без рецепта врача лишь усугубляют эту проблему. А если учесть, что неквалифицированных докторов-самоучек у нас больше, чем тех, кто строго соблюдает назначения и рекомендации врача, проблема приобретает глобальные масштабы.

В нашей стране ситуация усугубляется тем, что большая часть людей остается финансово несостоятельными. У них нет возможности приобретать эффективные, но дорогостоящие препараты нового поколения. В таком случае они подменяют назначение врача более дешевыми старыми аналогами или препаратами, которые посоветовала лучшая подруга или всезнающий товарищ.

«Мне помогло, и тебе поможет!» — разве с этим поспоришь, если слова звучат из уст умудренного богатым жизненным опытом соседа, который войну прошел? И мало кто задумывается, что благодаря таким как мы начитанным и доверчивым, патогенные микроорганизмы уже давно приспособились выживать под действием рекомендованных в прежние времена препаратов. И то, что помогло дедушке 50 лет назад, может оказаться неэффективным в наше время.

А что уж говорить о рекламе и необъяснимом желании некоторых людей испробовать инновации на себе, как только подвернется подходящая по симптомам болезнь. И зачем все эти врачи, если существуют такие прекрасные препараты, о которых мы узнаем из газет, экранов телевизоров и страниц интернета

Только текст по поводу самолечения уже так всем приелся, что на него теперь мало кто обращает внимание. И очень зря!

Пути преодоления антибиотикорезистентности

Как бы ни был хорош тот или иной препарат, но при имеющемся у нас отношении к лечению, нельзя исключать тот факт, что в какой-то момент чувствительность патогенных микроорганизмов к нему может измениться. Создание новых препаратов с теми же действующими веществами тоже никак не решает проблему антибиотикорезистентности. Да и к новым поколениям препаратов чувствительность микроорганизмов при частых неоправданных или некорректных назначениях постепенно ослабевает.

Прорывом в этом плане считается изобретение комбинированных препаратов, которые называют защищенными. Их применение обосновано в отношении бактерий, продуцирующих разрушительные для обычных антибиотиков ферменты. Защита популярных антибиотиков осуществляется за счет включения в состав нового препарата специальных средств (например, ингибиторов ферментов, опасных для определенного вида АМП), которые купируют выработку этих ферментов бактериями и предотвращают выведение препарата из состава клетки посредством мембранного насоса.

В качестве ингибиторов бета-лактамаз принято использовать клавулановую кислоту или сульбактам. Их добавляют в бета-лактамным антибиотикам, благодаря чему повышается эффективность последних.

В настоящее время ведутся разработки препаратов, способных воздействовать не только на отдельно взятые бактерии, но и на те, которые объединились в группы. Борьбу с бактериями в составе биопленки можно вести лишь после ее разрушения и высвобождения организмов, прежде связанных между собой посредством химических сигналов. В плане возможности разрушения биопленки ученые рассматривают такой вид препаратов, как бактериофаги.

Борьба с другими бактериальными «группировками» ведется путем перенесения их в жидкую среду, где микроорганизмы начинают существовать раздельно, и теперь с ними можно бороться привычными препаратами.