Эндотелиоциты, перициты и адвентициальные клетки характеристика эндотелия

Механизмы расслабления гладкомышечных клеток

Каким же образом NO, секретируемый эндотелиальными клетками, вызывает расширение сосудов? Сокращение всех типов мышечных клеток обеспечивается взаимодействием двух белков — актина и миозина, причем моторная активность последнего в гладкомышечных клетках проявляется только после его фосфорилирования. Это подразумевает наличие большого числа регуляторных механизмов, влияющих на сократительную активность гладкомышечной клетки, к числу которых относится и оксид азота [].

Молекулы NO липофильны, поэтому они свободно проникают из эндотелиальных клеток в гладкомышечные. В них основной акцептор NО — фермент гуанилатциклаза, расположенный в цитозоле и потому называемый растворимым (т. е. не связанным с клеточными мембранами). Гуанилатциклаза, активированная оксидом азота, синтезирует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), который служит мощным активатором другого фермента, протеинкиназы G. Ее мишенями в гладкомышечных клетках служат многочисленные белки, участвующие в регуляции цитоплазматической концентрации Ca2+.

Протеинкиназа G активирует некоторые типы калиевых каналов, что вызывает гиперполяризацию (сдвиг мембранного потенциала в сторону более отрицательных значений) гладкомышечных клеток, закрывает управляемые потенциалом кальциевые каналы наружной мембраны и тем уменьшает вход Ca2+ в клетку. Кроме того, этот фермент в активном состоянии подавляет выброс Са2+ из внутриклеточных депо, а также способствует его удалению из цитоплазмы. Это тоже уменьшает концентрацию Са2+ и расслабляет гладкие мышцы.

Помимо влияния на Са2+-гомеостаз, протеинкиназа G регулирует Са2+-чувствительность сократительного аппарата гладкомышечных клеток, т. е. уменьшает его способность активироваться при повышении Са2+. Известно, что активация протеинкиназы G (с участием посредников) снижает уровень фосфорилирования гладкомышечного миозина, в результате он хуже взаимодействует с актином, что способствует расслаблению. Совокупность описанных событий приводит к расширению сосудов, увеличению кровотока в органах и снижению уровня артериального давления.

Характеристика различных типов поверхностных эпителиев, регенерация и возрастные изменения.

Однослойные однорядные эпителии

По форме клеток могут быть плоскими, кубическими, призматическими.

Однослойный плоский эпителий представлен в организме мезотелием и эндотелием.

Мезотелий покрывает серозные оболочки (листки плевры, брюшины, околосердечной сумки). Клетки мезотелия плоские, имеют полигональную форму и неровные края. На свободной поверхности клетки имеются микроворсинки. Через мезотелий происходят выделение и всасывание серозной жидкости. Благодаря его гладкой поверхности легко осуществляется скольжение внутренних органов. Мезотелий препятствует образованию спаек между органами брюшной или грудной полостей, развитие которых возможно при нарушении его целостности.

Эндотелий выстилает кровеносные и лимфатические сосуды, а также камеры сердца. Он представляет собой пласт плоских клеток — эндотелиоцитов, лежащих в один слой на базальной мембране. Эндотелий, располагаясь в сосудах на границе с лимфой или кровью, участвует в обмене веществ и газов между ними и другими тканями. При его повреждении возможны изменение кровотока в сосудах и образование в их просвете сгустков крови — тромбов.

Однослойный кубический эпителий выстилает часть почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев выполняет функцию обратного всасывания (или реабсорбции) ряда веществ из первичной мочи в кровь.

Однослойный призматический эпителий характерен для среднего отдела пищеварительной системы. Он выстилает внутреннюю поверхность желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря, ряда протоков печени и поджелудочной железы. Эпителиальные клетки связаны между собой с помощью десмосом, щелевых коммуникационных соединений, по типу замка, плотных замыкающих соединений. Благодаря последним в межклеточные щели эпителия не может проникнуть содержимое полости желудка, кишки и других полых органов.

В желудке в однослойном призматическом эпителии все клетки являются железистыми, продуцирующими слизь, которая защищает стенку желудка от грубого влияния комков пищи и переваривающего действия желудочного сока. Меньшая часть клеток эпителия представляет собой камбиальные эпителиоциты, способные делиться и дифференцироваться в железистые эпителиоциты. За счет этих клеток каждые 5 сут происходит полное обновление эпителия желудка — т.е. его физиологическая регенерация.

В тонкой кишке эпителий однослойный призматический каемчатый, активно участвующий в пищеварении. Он покрывает в кишке поверхность ворсинок и, в основном, состоит из каемчатых эпителиоцитов, среди которых располагаются железистые бокаловидные клетки. Каемка эпителиоцитов образована многочисленными микроворсинками, покрытыми гликокаликсом. В нем и мембране микроворсинок находятся ансамбли ферментов, которые осуществляют мембранное пищеварение — расщепление (гидролиз) веществ пищи до конечных продуктов и всасывание их (транспорт через мембрану и цитоплазму эпителиоцитов) в кровеносные и лимфатические капилляры подлежащей соединительной ткани.

Благодаря камбиальным (бескаемчатым) клеткам каемчатые эпителиоциты ворсинок полностью обновляются в течение 5—6 сут. Бокаловидные клетки выделяют слизь на поверхность эпителия. Слизь защищает его и подлежащие ткани от механических, химических и инфекционных воздействий. Эндокринные клетки нескольких видов, также входящие в состав эпителиальной выстилки кишечника, секретируют в кровь гормоны, которые осуществляют местную регуляцию функции органов пищеварительного аппарата.

Функции эндотелия

1. Регуляция сосудистого тонуса, позволяющая поддерживать в норме артериальное давление. Эндотелий стимулирует сужение сосудов при необходимости уменьшения тока крови, когда нужно сократить теплоотдачу (в холодную погоду) или, наоборот, их расширение, когда нужно увеличить кровоснабжение какого-нибудь органа (при физической нагрузке — мышц, при умственной деятельности — головного мозга).

2. Регенерация и рост сети кровеносных сосудов. С помощью этой функции происходит восстановление и рост поврежденных тканей, ускоряется заживление. Эти чудо-клетки, передвигаясь по кровеносной системе, делятся и в нужных местах создают новые кровеносные сосуды.

Фагоциты уничтожают, погибшие после воспаления клетки. На их месте растут клетки эндотелия, которые способствуют образованию новых капилляров, через которые проникают стволовые клетки, начиная восстанавливать больной орган. С помощью этого механизма восстанавливаются все клетки в организме, включая клетки нервной системы. Высказывание о том, что нервные клетки не восстанавливаются ошибочно — это давно доказано

Важно не болеть правильно, а правильно выздоравливать. Болезни усугубляют нашу старость

3. Регуляция времени свертывания крови. Клетки эндотелия предупреждают образование тромбов при нормальном состоянии кровеносной системы и активизируют процессы свертывания при ее повреждении.

4. Активное участие в устранении местного воспаления. Это, так называемый механизм выживания. При возникновении очага болезни, эндотелий способствует проникновению из крови через стенки сосудов, необходимого количества антител и лейкоцитов.
В процессе осуществления этих функций, эндотелий выделяет биологические активные вещества и оксид азота.

Молекула NO — это главное, что вырабатывают клетки эндотелия. Она играет основную роль в механизме регуляции тонуса кровеносных сосудов, регулируя тем самым артериальное давление. Открытие роли оксида азота в регуляции кровотока и было удостоено Нобелевской премии в 1998 году. В эндотелии постоянно вырабатывается NO, который поддерживает необходимое давление в сосудах. При изменении количества оксида азота, в случае нарушения эндотелия, кровеносные сосуды теряют необходимые свойства и не обеспечивают доступ питательных веществ и кислорода к органам в нужном количестве.

Молекула NO работает только в том месте, где она образовалась, так как она недостаточно стабильна. Следовательно, здоровые клетки эндотелия не в состоянии заместить больные, в результате чего развивается местная кровеносная недостаточность — иными словами ишемическая болезнь. Погибшие клетки организма, замещаются соединительной тканью, что вызывает старение органов. Проявляется это в изменении функций печени и поджелудочной железы, болями в сердечной мышце и нарушениями сетчатки глаза. Все эти изменения протекают, как правило, медленно и не заметно, обостряясь при возникновении болезней. Повреждение тканей тем больше, чем серьезнее и тяжелее заболевание.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ

Похожие материалы

Лечение

Программа консервативной терапии:

• местное введение гипертонических солевых растворов;
• применение капель для улучшения трофики;
• нанесение глазных мазей, способствующих заживлению;
• обезболивание анальгетиками в виде капель или таблетками;
• процедура кросс-линкинга.

Солевой раствор захватывает и выводит избыточную жидкость из тканей. Зрение корректируют с помощью оптики — очками, лечебными контактными линзами.

Буллезные образования устраняют с помощью роговичного кросс-линкинга:

• с роговицы снимают эпителий;
• наносят рибофлавин;
• облучают особым спектром ультрафиолета.

В результате на роговой оболочке формируется новый каркас, предотвращающий ее деформацию.

Оперативное лечение — кератопластика. Показания:

• выраженная степень потери зрения;
• истончение роговицы;
• низкая плотность эндотелия.

Виды кератопластики:

• сквозная — полная пересадка роговой оболочки;
• послойная DSEK — пересадка десцеметовой мембраны с эндотелием.

Поврежденную роговицу заменяют донорской тканью, биоимплантами. Послойная кератопластика проводится малоинвазивно. Трансплантат вводят через маленький разрез, разворачивают и фиксируют на строме струей воздуха.

Расшифровка результатов

Врач-лаборант выдает бланк, на котором записаны различные показатели строения роговицы. Его необходимо отнести к лечащему врачу, чтобы он произвел расшифровку, рассказал, нормальны ли результаты, назначил лечение. На бланке исследования будут обозначены следующие результаты:

• плотность клеток эндотелия на 1мм2;
• коэффициент полимегатизма клеток;
• плеоморфизм (размер, строение, форма клеток, которая отличается или идентична нормальным клеточным элементам роговицы);
• отсутствие просматривания эндотелия (темные зоны).

С помощью эндотелиальной микроскопии роговицы выявляются параметры, не доступные для определения невооруженным взглядом. До настоящего момента такие данные определялись только при биопсии, которая осуществлялась не при жизни, а после смерти пациента. С помощью методики можно подготовиться к операционному вмешательству, следить за состоянием пациента после его проведения.

Диагностика эндотелиальной дисфункции сосудов

Своевременное выявление данного недуга позволяет предотвратить и «последующие» болезни, вплоть до инфаркта

Очень важно вычислить сосудистый участок, на котором эндотелий дисфункционален. Состояние эндотелия на данном участке (например, в коронарных сосудах или в артерии) может быть проверено ангиограммой или ультразвуковыми исследованиями

В обоих случаях пациенту назначают прием сосудорасширяющих препаратов (как правило, ацетилхолин).

Еще один метод диагностики: измерение «времени передачи пульса» (Pulswellenlaufzeit, также pulsetransittime, или PTT) – важного кардиоваскулярного показателя, отражающего, в частности, степень эластичности сосудов. Если выявляется недостаточная эластичность, это может указывать среди прочего и на эндотелиальную дисфункцию

Обычно время передачи пульса устанавливается на участке от сердца до указательного пальца. Начало пульса (сокращение сердечной мышцы) регистрируется на электрокардиограмме. При этом учитываются ЭКГ-максимумы, так называемые R-зубцы. А момент «добегания волны пульса» до указательного пальца фиксируется пульсоксиметром, который, вообще говоря, применяется для определения насыщения крови кислородом («прищепка», прицепленная к указательному пальцу пациента, являющаяся спектрофотометрическим датчиком).

Как заподозрить?

При воспалении нарушаются функции эндокарда, поэтому больные приходят в больницу с жалобами на повышенную утомляемость, одышку, сопровождающую минимальные физические нагрузки. Зачастую хронически держится повышенная температура, возможна даже горячка продолжительное время. При воспалительном процессе учащается сердцебиение, а вот пульс прощупывается слабо, при этом скорость его резко растет при минимальной физической активности. Также при воспалении эндокарда отмечаются бледная кожа, болезненность и ощущение сжатости вблизи сердца.

Чтобы восстановить функции эндокарда, необходимо пройти терапевтический курс. Воспалительный процесс победить непросто, обычно программа затягивается на длительное время и довольно тяжело переносится больными. Известно, что при эндокардите существенно снижается качество жизни

Для определения оптимальной терапевтической программы важно предварительно тщательно оценить состояние человека. Для этого проходят детальное обследование у кардиолога

Именно этот врач будет ответственен за дальнейшее лечение пациента до полного выздоровления.

Почему повреждается эндотелий

Ведущая концепция профилактической кардиологии основана на оценке и коррекции факторов сердечно-сосудистого риска. Объединяющим началом для всех факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно, все они вызывают повреждение сосудистой стенки, и прежде всего, в ее эндотелиальном слое. Поэтому можно полагать, что одновременно они же являются факторами риска дисфункции эндотелия как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки, атеросклероза и артериальной гипертензии, в частности.

Эндотелий — буквально передовая часть кровеносной системы. Но это уникальное положение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их и наиболее уязвимыми для разных риск-факторов циркулирующих в крови.

Именно эндотелий первым встречается с высоким уровнем сахара, высоким давлением, свободными радикалами, окисленными липопротеинами низкой плотности, с гиперхолестеринемией и др. Все это приводит к ускоренному развитию атеросклероза, ангиопатий (спазмов), цереброваскулярных заболеваний, которые увеличивают эндотелиальное повреждение . В конечном счете, нарушается регионарное кровообращение и микроциркуляция, и в ткани возникает ишемия.

Что же повреждает эндотелиальный слой сосудов?

Причиной повреждения эндотелия может быть:

• Гемодинамические сдвиги: пристеночное напряжение вследствие высокого давления, турбулентных потоков, венозного застоя и др;
• Гипергликемия. Основной причиной поражения сосудов при сахарном диабете является хроническая гипергликемия . Уровень сахара в крови свыше 5,5 ммоль/л способен поражать эндотелий, вызывать его воспаление;
• Высокое количество гомоцистеина в крови (гиперцистеинемия). Норма — до 9 ммоль/л. Если концентрация выше 9, то в 6 раз повышается риск ишемической болезни сердца, а если выше 15 — в 2 раза выше риск болезни Альцгеймера;
• Нарушение жирового обмена (дислипидемия). Нарушение состава липопротеинов крови (высокий холестерин и др.);
• Хроническая гипоксия и гипоксимия;
• Свободнорадикальное повреждение эндотелия;
• Возрастные изменения;
• Асимметричный диметиларгинин (ADMA);
• Отравляющие вещества из внешней среды:– бытовые химикаты, моющие средства, косметика;– нитраты и пестициды которые используются в с/х для улучшения роста растений и защиты от вредителей. При несоблюдении норм безопасности химикаты накапливаются в растениях и попадают в организм с пищей. Могут попадать и с водой (дожди смывают их в подземные воды, которые могут использоваться для питья).– некачественные, испорченные или просроченные пищевые продукты;– алкогольные напитки или суррогаты спиртного (метил, этиленгликоль);– токсические газы, дым (сигарет и др.) или испарения химикатов;– употребление наркотических веществ;– побочное действие лекарственных препаратов и др.
• Эндогенные интоксикации (почечная печеночная недостаточность, панкреатит и др.);
• Генетические дефекты.

Что такое эндотелий — «тефлон» наших сосудов?

Эндотелий представляет собой внутреннюю выстилку кровеносных сосудов, отделяющую кровоток от более глубоких слоев сосудистой стенки. Это непрерывный монослой (1 (!) слой) эпителиальных клеток, формирующих ткань, масса которой составляет у человека 1,5-2,0 кг. Эндотелий непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически активных веществ, являясь, таким образом, гигантским паракринным органом, распределенным по всей площади человеческого организма.

Функции эндотелия

Эндотелий сосудов выполняет множество различных функций, в том числе и важнейшую барьерную функцию. Он является первым и последним рубежом, где решается судьба наших сосудов. Это он «даёт пинка» всему, чему не место в стенке сосуда. И наоборот, если он «сломался», в стенку лезут нежелательные гости, и там начинается тихое безобразие, которое заканчивается инфарктом.

В контексте этой статьи для нас важно, что все факторы риска развития сосудистых заболеваний, будь то курение, высокий уровень хлестерина или малоподвижный образ жизни, «бьют» в эндотелий, и если он пока «терпит» — что ж, продолжайте в том же духе — вам повезло с наследственностью, а если он дал сбой — вам нужно менять свою жизнь. Также ключевая функция эндотелия состоит в регуляции тонуса сосудов, процессов адгезии лейкоцитов и баланса профибринолитической и протромбогенной активности

Решающую роль при этом играет образующаяся в эндотелии окись азота (NO). Монооксид азота выполняет важную функцию в регуляции коронарного кровотока, а именно, расширяет или сужает просвет сосудов в соответствии с потребностью организма

Также ключевая функция эндотелия состоит в регуляции тонуса сосудов, процессов адгезии лейкоцитов и баланса профибринолитической и протромбогенной активности. Решающую роль при этом играет образующаяся в эндотелии окись азота (NO). Монооксид азота выполняет важную функцию в регуляции коронарного кровотока, а именно, расширяет или сужает просвет сосудов в соответствии с потребностью организма.

Увеличение тока крови, например, при физической нагрузке, благодаря усилиям протекающей крови приводит к механическому раздражению эндотелия. Это механическое раздражение стимулирует синтез NO. Если эндотелий способен производить NO, значит он здоров, и его функция не нарушена.

Эндотелиальная дисфункция

При повреждении эндотелия равновесие нарушается в сторону сосудосужения. Это неравновесие между сосудорасширением и сосудосужением характеризует состояние, которое называют дисфункцией эндотелия.

Сужение, стеснение сосудов называется стеноз. Стенозирование происходит из-за «бляшек», образующихся на стенках сосудов. Подобная бляшка — это тромб — патологический сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца. Помимо обычной угрозы эндотелиальной дисфункции, срыв этих «бляшек» приводит к таким страшным проявлениям атероскероза, как инфаркт, инсульт и пр.

Заболевания, связанные с эндотелиальной дисфункцией:

1. атеросклероз,
2. гипертоническая болезнь,
3. коронарная недостаточность,
4. инфаркт миокарда,
5. диабет и инсулинорезистентность,
6. почечная недостаточность,
7. наследственные и приобретенные нарушения обмена (дислипидемия и др.),
8. тромбоз и тромбофлебит
9. эндокринные возрастные нарушения,
10. не дыхательные легочные патологии (астма)

Технология АнгиоСкан применительно к эндотелиальной функции основана на регистрации изменений параметров пульсовой волны, происходящих после проведения теста с окклюзией плечевой артерии, т.е. на пульсовой диагностике. В течении 1 минуты после 5 минутного пережатия артерии мы заставляем эндотелий работать, и оцениваем то как он справляется со своей функцией расширения сосудов (вазодилатацией).

Эндотелиальная клетка

Эндотелиальные клетки не только восстанавливают выстилку существующих кровеносных сосудов, но и создают новые сосуды. Это обязательно должно происходить у зародыша, чтобы сосудистая сеть не отставала от роста тела, и в тех тканях взрослого организма ( кость, стенка матки), которые подвергаются циклическим перестройкам, а также при заживлении повреждений.
 

Эндотелиальные клетки образуют одиночный слой, выстилающий все кровеносные сосуды и регулирующий обмен веществами между кровью и окружающими тканями. Новые кровеносные сосуды развиваются из стенок существующих мелких сосудов в виде выростов эндотелиалъных клеток; эти клетки способны образовывать полые капиллярные трубочки даже при росте в культуре. В живом организме поврежденные ткани и некоторые опухоли обеспечивают себе кровоснабжение, выделяя вещества, которые стимулируют образование новых капиллярных веточек близлежащими эндотелиальными клетками. Рост опухолей, не способных вызвать такую реакцию эндоте-лиальных клеток, быстро прекращается.
 

Эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, имеют постоянный контакт с циркулирующим пулом клеток крови.
 

Эндотелиальные клетки секретируют во внешнюю среду GM-CSF, IL-1, 6, 7, TNFa, хемокины и другие вещества, играющие роль инициаторов и регуляторов иммунных реакций.
 

Эндотелиальные клетки внутренней стенки синуса не имеют выраженной базальной мембраны. Они лежат на очень тонком неравномерном слое волокон ( преимущественно эластических), связанных основной субстанцией. Короткие эндоплазматические отростки клеток проникают в глубь этого слоя, что увеличивает прочность их соединения с юкстаканаликулярной тканью.
 

Распад эндотелиальных клеток и перицитов расценивается в качестве неспецифического эффекта при дегенерациях, ретинопа-тиях и окклюзии сосудов. Ацелюлярные капилляры легко запу-стевают, циркуляция крови в них прекращается.
 

Паразитируют в красных кровяных и эндотелиальных клетках человека и животных ( млекопитающих, птиц и пресмыкающихся); весь жизненный никл проходит внутри тела хозяина.
 

Интересно, что эндотелиальные клетки в результате активации тоже могут продуцировать окись азота во внеклеточную среду.
 

Простациклины образуются в эндотелиальных клетках эндокарда и сосудов. Они препятствуют агрегации тромбоцитов; расширяют коронарные сосуды и снижают давление крови, действуя на гладкие мышцы сосудов.
 

Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок стенки аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые перемещаются так, чтобы покрыть поврежденное место. Новые клетки способны даже покрывать внутреннюю поверхность пластиковых трубок, используемых хирургами для замещения поврежденных частей кровеносных сосудов.
 

Такого рода наблюдения показывают, что эндотелиальные клетки, которые в будущем сформируют новый капилляр, отрастают от стенки существующего капилляра или небольшой венулы, выпуская сначала псевдоподии ( рис. 16 — 17); затем образуется толстый отросток, который позже становится полым и превращается в трубку. Первый признак образования такой трубочки в культуре-это появление в клетке удлиненной вакуоли, которая вначале полностью окружена цитоплазмой. Такие же вакуоли возникают в соседних клетках, и в конце концов клетки выстраивают свои вакуоли концом к концу так, что эти вакуоли сливаются в один непрерывный канал. Капилляры, образующиеся в чистой культуре эндотелиальных клеток, не содержат крови, и по ним не протекает никакая жидкость. Очевидно, что ток и давление крови не нужны для образования капиллярной сети.
 

Новый кровеносный капилляр образуется путем отпочковывания эндотелиальной клетки от стенки существующего малого сосуда. Эта схема основана на наблюдениях над клетками в прозрачном хвосте живого головастика.
 

Показания

Выявление АТ к эндотелиоцитам используется для диагностики и контроля течения аутоиммунных патологий, сопровождающихся повреждением внутреннего слоя сосудов. Показания к исследованию:

• Диагностика васкулитов. Анализ показан при подозрении на синдром Кавасаки, неспецифический аортоартериит, узловатый полиартериит. Характерные клинические признаки: повышение температуры тела, снижение веса, быстрая утомляемость, высыпания на коже, воспаление слизистых оболочек респираторных органов, кашель, появление крови в моче, повышение кровяного давления, нарушение чувствительности в конечностях и др.
• Прогноз течения васкулитов. Тест назначается пациентам с установленным диагнозом синдрома Кавасаки, артериита Такаясу, узловатого полиартериита. Концентрация АЭТА увеличивается на фоне активного патологического процесса. Результат теста позволяет определить фазу заболевания, оценить вероятность развития осложнений.
• Диагностика волчаночного нефрита. У больных СКВ повышение уровня АТ к эндотелиоцитам связано с воспалением почечных клубочков. Тест является дополнительным методом мониторинга патологии.
• Диагностика васкулопатий при ревматических заболеваниях. Анализ назначается пациентам с ревматоидным артритом, системной склеродермией, дерматомиозитом, СКВ.
• Оценка риска отторжения почки. АЭТА участвуют в острой реакции отторжения донорского органа. Анализ назначается до и после операции для составления прогноза приживляемости почки.

Эндотелиоциты

В желудочке слева они представляют собой довольно плоские клетки полигональной формы. Отличительная особенность – ровность контуров. А вот с правой стороны сами клетки заметно крупнее, в некоторых местах размеры их существенно выпадают из общей нормы, может существенно варьироваться форма

Рассказывая, каковы особенности строения и функции эндокарда, врачи обязательно обращают внимание на клетки, составляющие эту ткань в области ложных сухожилий. Это такие многогранные структуры, которые расположены либо в поперечном направлении, либо вовсе без ориентации

Щели, отделяющие клетки эндотелия друг от друга, для клапанов, нитей фибры характерны тонкие, сложно сконфигурированные, чем существенно выделяются в сравнении, к примеру, с трабекулярной тканью. В то же время строение и функции эндокарда вынуждают учитывать тот факт, что у элементов фибры, клапанов нет четкой ориентированности в пространстве.