Миелолейкоз

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:

Момент возникновения хронического миелоидного лейкоза, как и любого другого лейкоза, не имеет симптомов и всегда проходит незамеченным. Симптоматика развивается тогда, когда общее количество опухолевых клеток начинает превышать 1 килограмм. Большинство пациентов жалуются на общее недомогание. Они быстрее устают, и при физической работе у них может возникать одышка. В результате анемии кожа становится бледной. Пациенты могут испытывать дискомфорт в левой половине брюшной полости, вызванный увеличением селезенки. Нередко пациенты теряют в весе, отмечают усиленную потливость, похудание и неспособность переносить жару. При клиническом осмотре чаще всего единственным патологическим признаком является увеличение селезенки. Увеличения размеров печени и лимфатических узлов в ранней стадии ХМЛ практически не встречается. Примерно у четверти заболевших хронический миелоидный лейкоз обнаруживают совершенно случайно, во время планового медицинского обследования. Иногда диагноз ХМЛ ставится уже на более агрессивной стадии — акселерации или бластного криза.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

Первая стадия — доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Вторая стадия — злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром.

Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации — слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни — 3-5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза (до 10-20 лет). Клиническая картина зависит от стадии заболевания.

Прогноз неоднозначен и зависит от стадии заболевания. В течение первых двух лет после постановки диагноза умирают 10% больных, каждый последующий год — чуть меньше 20%. Медиана выживаемости составляет примерно 4 года.

Для определения стадии заболевания и риска летального исхода используют прогностические модели. Чаще всего это модели, основанные на многофакторном анализе наиболее важных прогностических признаков. Одна из них — индекс Сокала — учитывает процент бластных клеток в крови, размеры селезенки, число тромбоцитов, дополнительные цитогенетические нарушения и возраст. В модели Тура и комбинированной модели Кантарджана учитывается число неблагоприятных прогностических признаков. К таким признакам относятся: возраст 60 лет и старше; значительная спленомегалия (нижний полюс селезенки выступает из левого подреберья на 10 см или более); содержание бластных клеток в крови или в костном мозге, равное или превышающее 3% и 5% соответственно; содержание базофилов в крови или в костном мозге, равное или превышающее 7% и 3% соответственно; уровень тромбоцитов, равный или превышающий 700000 1/мкл, а также все признаки стадии ускорения. При наличии перечисленных признаков прогноз крайне неблагоприятный; риск летального исхода в течение первого года заболевания втрое больше обычного.

Клинические проявления заболевания

При развитии ОМЛ наблюдают ряд синдромов:

• гиперпластический;
• геморрагический;
• анемический;
• интоксикацию и нейролейкоз;
• лейкостазы.

Они проявляются в виде типичной симптоматики, свидетельствующей о системном поражении всего организма. Для общей картины заболевания характерны постоянная усталость, плохой аппетит, бледность кожных покровов. Могут быть спонтанные скачки температуры, которые вначале принимают за проявления обычной простуды. В начале болезни увеличения лимфоузлов не наблюдают. Иногда возникают болезненные ощущения в ногах при ходьбе, которые поначалу проходят. Острый миелоидный лейкоз развивается постепенно, поэтому его симптомы появляются не сразу. Распознать заболевание в начальной стадии можно на основании развёрнутого анализа крови. Далеко не все пациенты подозревают у себя опасную болезнь, а тревожные симптомы часто списывают на усталость и переутомление.

На поздних стадиях ОМЛ возникают тяжёлая форма интоксикации, лейкостазы и нейролейкоз.

Гиперпластический синдром

Когда недозрелые клетки с током крови разносятся по организму, в органах человека возникает инфильтрация тканей. У больного появляются следующие признаки:

• увеличение периферических лимфоузлов, нёбных миндалин;
• увеличение селезёнки (спленомегалия);
• ощущение тяжести в области печени и её увеличение;
• отёчность верхних и нижних конечностей, лица;
• боли в мышцах, костях и суставах.

Отёки появляются вследствие разрастания средостенных лимфатических узлов. Увеличенные лимфоузлы сдавливают область верхней полой вены, и происходит нарушение кровообращения. Шея отекает, лицо приобретает синеватый оттенок, больному трудно дышать. В тяжёлых случаях возникает стоматит Венсана. Его симптомы: отёчность дёсен, боль, трудности при приёме пищи.

Геморрагический синдром

Незрелые миелобласты мешают выработке других кровяных клеток – в том числе и тромбоцитов. В результате этого возникает геморрагический синдром. Он выражается в типичных симптомах:

• истончение сосудистых стенок;
• кровотечения из носа и под кожей, образование множественных гематом на теле;
• кровь идёт долго, её трудно остановить;
• постоянно кровоточат дёсна.

Гематомы на теле появляются даже при незначительном надавливании на кожу. При геморрагическом синдроме высок риск кровоизлияния в мозг.

Анемический синдром

Для анемического синдрома характерны:

• сильная слабость;
• бледность кожных покровов;
• апатичное состояние;
• беспричинные головные боли;
• обмороки;
• головокружения;
• сердечные боли;
• желание есть мел.

Анемические проявления коварны тем, что их легче всего принять за обычное недомогание. Выпадение волос и ломкость ногтей больные часто принимают за недостаток витаминов. Если такое состояние не прекращается, нужно пройти обследование, чтобы заранее исключить злокачественную патологию крови.

Интоксикация и нейролейкоз

При интоксикации возникают:

• быстрая потеря веса;
• снижение аппетита;
• проливной пот;
• высокая температура (37-40С);
• тошнота и рвота;
• понос.

Вследствие снижения иммунитета на поздней стадии ОМЛ присоединяются бронхиты, воспаления лёгких и тяжёлые грибковые поражения слизистых.

Нейролейкозом называют комплекс симптомов, которые возникают при поражении мозга. Пациента мучают сильные головные боли, тошнота и рвота. Могут возникнуть приступы, похожие на эпилептические. При обследовании выявляют стойкое повышение внутричерепного давления. У больного ухудшается слух, нарушается речь, падает острота зрения. При системном поражении мозговых отделов возникают сумеречные состояния и нарушения восприятия окружающего мира.

Лейкостазы

Если при остром миелобластном лейкозе наблюдают общее замедление кровотока (или лейкостаз), прогноз жизни неутешителен. Число незрелых клеток в крови составляет 100 000 1/мкл и больше. Кровь становится густой и вязкой, происходит застой кровообращения во всех органах. Поскольку сосуды больного истончены, риск геморрагического инсульта становится во много раз выше. При лейкостазах высока частота летальных исходов.

Если лейкостаз возникает в малом кругу кровообращения, это чревато не только проблемами с дыханием, но и двусторонней пневмонией. Лечить её непросто, поскольку иммунная система больного подавлена, а содержание кислорода в крови падает с каждым днём. Все инфекционные заболевания, которые присоединяются на поздней стадии ОМЛ, протекают тяжело, с осложнениями, опасными для жизни.

Можно ли прогнозировать исход болезни?

Прогноз зависит от стадии заболевании, формы, реакции пациента на лечение. При острых миелолейкозах удается добиться пятилетней выживаемости для 15–70% пролеченных пациентов. Ремиссия наступает у 30–78% больных.

При хронической форме наиболее благоприятные результаты достигаются, если назначить лечение в начальной стадии (почти 85%). При выявлении в стадии прогрессирования в течение ближайших двух лет погибает 10% пациентов, с третьего года — по 15%.

Разработаны модели прогнозирования летального исхода в зависимости от всей совокупности неблагоприятных факторов. В них учитываются:

• возраст;
• размеры селезенки;
• доля бластных клеток в крови;
• количество тромбоцитов и базофилов.

Большей надеждой на выздоровление отличаются хронические формы заболевания, чем острые

Поэтому так важно начинать срочное лечение, не затягивать диагностику, не подвергать сомнению рекомендации врачей

Научные исследования с каждым годом приносят новые достижения в вопросах терапии. Необходимо настраивать пациента на достижение ремиссии и последующее наблюдение.

Исследования при лейкозах

Диагностика лейкозов заключается в изучении состава крови и костного мозга. Точный диагноз определяется только после забора биоптата из бедра или ребра для дальнейшего исследования.

Вначале проводят анализ крови. Наблюдаются отклонения в показателях лейкоцитов. Результат может быть представлен от 0,1*109/л до 10*100*109/л. Небольшие нарушения свидетельствуют о монобластной лейкемии или о эритромиелозе. В сыворотке крови не обнаруживаются базофилы. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена.

Эритроциты представлены низкими показателями. В крови преобладают бласты и клетки зернистого ряда. Отмечаются созревшие моноциты. Снижен уровень гемоглобина.

С помощью биохимического исследования определяется количество общего белка, билирубина, альбумина, мочевины и креатинина.

Для острого лейкоза первой фазы анализ крови может иметь следующую картину:

• Показатели общего белка – 78 ммоль/л.
• Общего билирубина – 14-17 ммоль/л.
• Прямого билирубина – 3,5-4,5 ммоль/л.
• Уровень креатинина – 108 мкмоль/л.

Благодаря цитохимическим показателям изучается активность ферментов, состав крови, костного мозга и других тканей организма.

Иммунологический тест является комплексным исследованием нарушений в работе иммунитета. Для анализа используют венозную кровь. Определяются иммунные клетки, их функции, активность и способность уничтожать бактерии.

Для выявления метастазов в миокарде используют электрокардиограмму и эхокардиографию.

Ультразвуковая диагностика выявляет отклонения во внутренних органах человека. Метод позволяет изучить печень, органы желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, лимфатические узлы.

Вариант глобальной диагностики всех органов и систем представлен проведением магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Методы послойно сканируют участки тела. Выявляются даже незначительные изменения в тканях.

Лечение

Лечение ОМЛ небыстрое, зависящее от многих факторов. Лечение проводится исключительно под наблюдением врачей. Больного содержат в антисептических условиях, ограничивается общение. Протоколами МКБ строго регламентируются этапы, методы лечения. Терапия состоит из 2 этапов: индукция и консолидация. Первый этап — основной в борьбе с болезнью. Его целью является достижение устойчивой ремиссии, после достижения которой, врачи переходят ко второму этапу. Второй этап не менее важен, чем первый. Цель его – уничтожение остаточных вредоносных клеток. При невыполнении этапа консолидации, высока вероятность рецидива заболевания.

1. Индукционная терапия. Основная задача данной терапии – восстановление здорового кроветворения путем разрушения бластных клеток. Для чего предусмотрены два курса химиотерапии. Применяются так называемые цитостатики: цитозин-арабинозид, этопозид, даунорубицин, тиогуанин. Применяются и лекарства нового поколения, эффективность которых изучается.
2. Противорецидивное лечение или консолидационный этап. После успешной индукционной терапии с большой вероятностью возможны рецидивы. Поэтому необходимо пройти курс поддерживающей терапии, состоящий из 3 пунктов: поддерживающая химиотерапия, гормональная терапия глюкокортикоидами, трансплантация клеток красного костного мозга. Эти процедуры восстановят гемопоэз.
3. Трансплантация костного мозга. Существует два вида пересадки. Первый называется аллогенный. Суть его в обеспечении реакции против злокачественных клеток, достигаемую имплантированием здоровых чужеродных клеток. Эти клетки до имплантации проходят через специальную химическую обработку. Второй – это аутогенный. К данному виду трансплантации прибегают лишь если достигнута полная ремиссия болезни.

После всех лечебных процедур и их удачном исходе, пациент еще в течение пяти лет находится под наблюдением специалистов. Если болезнь вновь вернулась, прибегают к более сильным схемам лечения.

Хотите получить смету на лечение?

* Только при условии получения данных о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную смету на лечение.

Особенности питания

Несмотря на ухудшение аппетита, наблюдающееся при хроническом и остром миелоидном лейкозе, необходимо придерживаться предписанного специалистом режима питания.

Для восстановления сил, удовлетворения потребностей организма, угнетенного миелобластным (миелоидным) лейкозом, предотвращения неблагоприятных последствий интенсивной терапии белокровия, необходима сбалансированная диета.

При миелолейкозе и других формах лейкемии рекомендуется дополнять рацион питания:

• Продуктами, богатыми витамином C, микроэлементами.
• Зеленью, овощами, ягодами.
• Рисовой, гречневой, пшеничной кашей.
• Морской рыбой.
• Молочными продуктами (нежирным пастеризованным молоком, творогом).
• Мясом кролика, субпродуктами (почками, языком, печенью).
• Прополисом, медом.
• Травяным, зелёным чаем (оказывает антиоксидантное действие).
• Оливковым маслом.

Для недопущения перегрузок пищеварительного тракта и других систем при миелолейкозе из меню исключают:

• Алкоголь.
• Продукты, содержащие трансжиры.
• Фастфуд.
• Копчёные, жареные, изобилующие солью блюда.
• Кофе.
• Сдобу, кондитерские изделия.
• Продукты, способствующие разжижению крови (лимон, калину, клюкву, какао, чеснок, орегано, имбирь, паприку, карри).

При миелолейкозе необходимо контролировать объём потребления белковой пищи (не более 2 г. в сутки на 1 кг. массы тела), поддерживать водный баланс (от 2-2,5 л. жидкости в сутки).

Миелолейкоз причины

Этиология развития миелолейкоза до настоящего времени остаётся не выясненной. Но существуют предположения, что в возникновении как острой, так и хронической формы миелолейкоза играют определённую роль нарушения в структуре и составе хромосомного аппарата, которые обусловлены наследственностью или приобретены под некоторым влиянием мутагенных факторов.

К причинам развития миелолейкоза можно отнести действия химических канцерогенов. Имеются доказательства, что учащаются острые миелолейкозы среди людей, которые подвергались воздействиям бензола или получали цитостатические препараты (Имуран, Мустарген, Саркозолин, Лейкеран, Циклофосфан). Частота этого патологического заболевания среди таких больных увеличивается в несколько раз. Известны случаи, что миелолейкоз развивается на фоне длительного лечения других онкологических заболеваний с применением лучевого облучения. Таким образом, ионизирующая радиация считается одним из предрасполагающих факторов в развитии миелолейкоза.

Кроме того, миелолейкоз начинает развиваться вследствие не врождённого повреждения хромосом в единственной стволовой клетке. Что провоцирует её к таким изменениям пока не известно. Возможно, происходят случайные обмены на генетическом уровне между хромосомами, которые расположены очень близко друг другу на определённом жизненном этапе клетки. Применяемый анализ хромосом, позволил обнаружить, что при миелолейкозе по всему организму распространяются клональные опухолевые лейкозные клетки – это потомки одной клетки, которая первоначально подверглась мутациям. Нестабильный генотип патологических клеток при миелолейкозе способствует появлению в первоначальном клоне подобных клонов, а кроме того под воздействием медицинских препаратов происходит отбор самых автономных клонов. Этот феномен говорит о прогредиентности течения миелолейкоза и его ухода из-под контролирования цитостатическими препаратами.

Также не исключают в возникновении заболевания причастность некоторых вирусов.

Патогенез хронического миелолейкоза

Патогенез хронического миелолейкоза

Гибридный ген BCR-ABL 1, образованный в результате транслокации хромосом, продуцирует синтез белка BCR-ABL. Данный белок представляет собой тирозинкиназу, которая в норме способствует передаче сигнальных импульсов для роста клетки. Созданная путём мутации тирозинкиназа становится активным фактором пролиферации клеток, они начинают делиться и распространяться уже независимо от факторов роста. Происходит процесс создания клонов мутировавшей клетки.

Бесконтрольное деление сопровождается нарушением апоптоза — запрограммированной гибели клеток. Также гибридная тирозинкиназа подавляет естественные функции восстановления в молекулах ДНК, создавая предпосылки для последующих мутаций, что усугубляет патологический процесс.

Размножающиеся клетки являются незрелыми, бластными предшественниками полноценных элементов крови. Постепенно бластные клетки вытесняют функциональные эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Добавляются нарушения и в других хромосомах, что запускает ускоренный процесс разрушения организма в целом.

Лечение

При таком заболевании, как хронический миелолейкоз, лечение определяется в зависимости от стадии развития опухолевых клеток. Если речь идет о слабовыраженных клинико-гематологических проявлениях в хронической стадии болезни, то в качестве актуальных лечебных мероприятий стоит рассматривать полноценное питание, обогащенное витаминами, регулярное диспансерное наблюдение и общеукрепляющую терапию. На течение заболевания благоприятно может повлиять «Интерферон».

В случае развития лейкоцитоза врачи назначают «Миелосан» (2-4 мг/сутки). Если приходится иметь дело с более высоким лейкоцитозом, то доза «Миелосана» может подниматься до 6 и даже 8 мг/сут. Ожидать проявления цитопенического эффекта стоит не ранее 10 дней после первого приема препарата. Уменьшение размеров селезенки и цитопенический эффект происходит в среднем во время 3-6-й недели лечения, если общая доза препарата составляла от 200 до 300 мг. Дальнейшая терапия подразумевает прием один раз в неделю 2-4 мг «Миелосана», который на данном этапе оказывает поддерживающий эффект. Если о себе дают знать первые признаки обострения, проводится миелосанотерапия.

Возможно использование такой методики, как лучевая терапия, но только в том случае, когда в качестве основного клинического симптома определяется спленомегалия. Для лечения пациентов, чья болезнь находится в прогрессирующей стадии, актуальна поли- и монохимиотерапия. Если фиксируется значительный лейкоцитоз, при недостаточно эффективном воздействии «Миелосана» назначается «Миелобромол» (125-250 мг в день). При этом осуществляется строгий контроль показателей периферической крови.

В случае развития значительной спленомегалии назначается «Допан» (однократно 6-10 г/сутки). Препарат пациенты принимают один раз в течение 4-10 дней. Интервалы между приемами определяются в зависимости от степени и скорости уменьшения числа лейкоцитов, а также размеров селезенки. Как только снижение лейкоцитов достигает приемлемого уровня, использование «Допана» прекращается.

Если у больного развивается резистентность к «Допану», «Миелосану», лучевой терапии и «Миелобромолу», для лечения назначается «Гексафосфамид». В целях эффективного воздействия на течение заболевания в прогрессирующей стадии используются программы ЦВАМП и АВАМП.

Если развивается резистентность к цитостатической терапии при таком заболевании, как хронический миелолейкоз, лечение в стадии прогрессирования будет ориентировано на использование лейкоцитофареза в сочетании с конкретной схемой полихимиотерапии. В качестве срочных показаний к лейкоцитофарезу можно определить клинические признаки стаза в сосудах головного мозга (чувство тяжести в голове, снижение слуха, головные боли), которые обусловлены гипертромбоцитозом и гиперлейкоцитозом.

В случае выявления бластного криза актуальными можно считать различные программы химиотерапии, используемые при лейкозах. Показаниями к трансфузиям эритроцитарной массы, тромбоконцентрата и антибактериальной терапии служат инфекционные осложнения, развитие анемии и тромбоцитопенической геморрагии.

Касаясь хронической стадии заболевания, стоит отметить, что на данном этапе развития миелолейкоза достаточно эффективной является трансплантация костного мозга. Эта методика способна обеспечить развитие клинико-гематологической ремиссии в 70 % случаев.

Срочным показанием для применения спленэктомии при хроническом миелолейкозе является угроза разрыва или сам разрыв селезенки. К относительным показаниям можно причислить тяжелый абдоминальный дискомфорт.

Тем пациентам, у которых были выявлены экстрамедуллярные опухолевые образования, представляющие угрозу для жизни, показана лучевая терапия.

Диагностика заболевания

Хронический миелолейкоз диагностируется по результатам проведенных лабораторных исследований наряду с особенностями общей клинической картины недуга.
Актуальными будут методики:

• Исследование крови. Позволяет выявить показатели крови и их соотношение. На фоне развития недуга происходит возрастание белых клеток крови, пребывающих в незрелой форме. По мере усугубления патологического процесса сокращаются показатели тромбоцитов, эритроцитов.
• Биохимические исследование показателей крови. Методика позволяет определить нарушения в функционировании селезенки и печени, которые начинаются из-за проникновения незрелых лейкоцитов.
• Цитогенетический анализ, предполагающий выполнение исследования хромосом. Если заболевание начинает развиваться, в лейкозных клетках присутствует аномальная хромосома, именуемая филадельфийской, которая отличается урезанным видом.
• Аспирация и биопсия костного мозга. Исследование позволяет получить максимум информации. В идеале их выполняют сразу, забирая материал для исследования с задней области бедренной кости.
• Гибридизация, направленная на определение аномальных хромосом.
• МРТ и КТ.
• Ультразвуковое исследование.

Первичные признаки хронического миелолейкоза определяются посредством анализа крови, когда в нем прослеживается высокий уровень гранулоцитов. Это требует проведения дополнительных исследований и дифференцированной диагностики. Возникает необходимость в гистологическом исследовании.

Как проявляется миелолейкоз?

Поражая кроветворные ростки, прогрессирование болезни протекает развернутой и терминальной стадиями. На начальном этапе могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Лабораторно в крови обнаруживается лишь лейкоцитоз и появление юных форм. Кроме того, выявляется филадельфийская хромосома и дисбаланс между эритроцитами и белыми кровяными клетками (лейкоцитами) в костном мозге.

Данная стадия может продолжаться около 4-х лет. Диагностировав патологию на начальном этапе и начав необходимое лечение, человек долгое время не ощущает симптомов недуга.

Что касается терминальной стадии, то здесь больной жалуется на гипертермию (увеличение температуры), интенсивное снижение массы тела, выраженную слабость и боль в костях. При пальпации обнаруживается увеличение размеров селезенки и печени.

При диагностике выявляется повышенное количество бластов, регистрируется угнетение кроветворных ростков, в связи с чем снижается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Миелолейкоз имеет стадийность:

Хроническая фаза – длиться до 3-х лет, на протяжении которых могут отсутствовать симптомы, однако постепенно увеличивается селезенка, лейкоцитарный и тромбоцитарный уровень. По окончании 3-х лет появляется слабость, потливость и дискомфорт в левом подреберье.

Стадия акселерации клинически практически ничем не отличается, однако лабораторно обнаруживается повышение базофилов, регистрируются миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты и бластные клетки. Возможно появление зуда, диареи и чувства жара. Если на данном этапе после проведенного курса химиотерапии не снижается количество базофилов, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и прогрессировании терминальной фазы.

Терминальная – характеризуется резкой слабостью, суставной, костной болью, лихорадкой до 39 градусов, ознобом, снижением массы тела, спленомегалией и гепатомегалией. Из осложнений стоит отметить инфаркт селезенки, проявляющийся острой болью в левом подреберье с распространением на спину и гипертермией до 38 градусов.

Симптомы на последней стадии обусловлены изменениями в крови. Снижение лейкоцитов сопровождается неполноценной работой иммунной системы, обостряется хроническая патология, прогрессируют инфекционные болезни и воспаляются лимфоузлы.

Тромбоцитопения проявляется нарушением работы свертывающей системы и развитием геморрагического синдрома. На коже и слизистых может появляться сыпь, увеличивается время кровоточивости при наличии раны или при менструации. При анемии возможны головокружения, слабость, бледность кожных покровов и потеря сознания, так как органы, в том числе головной мозг не получают достаточное количество питательных веществ и кислорода.

Острый миелолейкоз вначале развития проявляется симптомокомплексом гриппа в виде ломоты в суставах, субфебрилитета, снижения аппетита, слабости и одышки. Данная форма стремительно прогрессирует и, несмотря на применяемое лечение, часто приводит к летальному исходу (15-70%).

Открыть XML через блокнот

Операционная система Windows в предустановленном состоянии сразу же способна взаимодействовать с файлами практически любых текстовых форматов. Да, не вся информация выглядит в первозданном виде (некоторые символы из-за нечитаемой кодировки отображаются некорректно) и все же уловить основную суть не проблема! Главное – вооружиться терпением и перепробовать все возможные настройки. Какие? Инструкция ниже:

1. Первая задача – загрузить нужный файл на компьютер в любую папку. Дальше остается или заглянуть в пуск, набрав в поиске «Блокнот», а там уж открыть документ.

Или перейти к конкретному каталогу, куда загружен XML документ, и уже оттуда вызывать меню взаимодействия и выбирать нужное действие.

Если же в вызываемом списке не появился «Блокнот», то придется нажать на пункт «Выбрать другое приложение». И уже оттуда нажать на необходимую кнопку.

2. Как результат – документ открыт в первозданном виде. Теги, атрибуты, описание действий. Да, не слишком информативно (в сути разберутся лишь программисты и верстальщики), а потому – стоит искать альтернативные источники вдохновения.

Лечебная тактика

Лечение проводится в стационарных условиях, где снижается контакт с окружающим миром. Клинические рекомендации заключаются в проведении химиотерапии. Онкогематолог выбирает соответствующий протокол для каждого случая. При диагнозе «Острый миелобластный лейкоз» врачи подбирают комбинацию препаратов. Интенсивная химиотерапия помогает вылечиться и войти в стойкую ремиссию.

Проведение процедуры химиотерапии

На первом этапе лечения назначенные препараты без разбора убивают здоровые и раковые клетки. Развиваются побочные явления:

• Тошнота;
• Рвота;
• Вялость;
• Язвенные поражения полости рта;
• Назальные кровотечения;
• Организм больного подвержен присоединению опасных инфекций.

На втором этапе назначают несколько курсов цитостатиков. Для уничтожения рака важен приём высокой дозы цитозин-арабинозида. Препарат препятствует созданию частиц, переносящих наследственную информацию. При печёночной и почечной недостаточностях или угнетении костного мозга приём препарата запрещен.

Для угнетения функций костного мозга и борьбы с опухолевыми клетками назначают Идарубицин.

Митоксантрон подавляет иммунитет и уничтожает опухоли.

Для достижения максимальной эффективности используют протоколы с тремя блоками постремиссионной химии.

Прогноз жизни на фоне химиопрепаратов значительно улучшается.

При поражении органов центральной нервной системы рекомендована лучевая терапия. Ионизирующее излучение вступает в реакцию с аномальными клетками, нарушает их структуру и провоцирует гибель.

Полное выздоровление наступает после пересадки костного мозга. Метод имеет нюансы и последствия:

• До начала проведения операции (вливание донорского материала через установленный в артерию катетер) больному уничтожают костный мозг с помощью ударных доз химиотерапии.
• При отсутствии иммунитета любые инфекции и болезни, к примеру, ОРЗ или царапина могут привести к летальному исходу.
• Трансплантируемый материал может не взаимодействовать с организмом пациента:

1. В первом случае чужой костный мозг организм человека воспринимает за чужеродный и отторгает его. Нарушается работа всех органов. Иммунные клетки убивают все на своем пути. Однако при этом окончательно уничтожаются раковые клетки без возможности развиться снова. Иммуносупрессивная терапия помогает наладить нормальный кроветворный процесс.
2. Организм пациента отвергает введенные стволовые клетки. Иммунитет не формируется. Выработка кровяных телец не начинается.

• При введении биоматериала развивается аллергия или анафилактический шок.
• Половина пациентов умирают в первый месяц после операции.

Пересадка костного мозга

Подходящий костный мозг трудно достать. Лучшими донорами являются однояйцевые близнецы, родные братья и сестры. Материал родителей подходит очень редко.

Стволовые клетки могут быть взяты у самого пациента в период ремиссии или у постороннего человека.