Лимфолейкоз

Прогноз при хроническомлимфолейкозе

  • Полная ремиссия – характеризуется отсутствием симптомов интоксикации, нормальными размерами лимфатических узлов, селезёнки и печени, содержанием гемоглобина более 100г/л, нейтрофилов более 1,5×109/л, тромбоцитов более 100×109/л. Также обязательными условиями полной ремиссии являются нормальная миелограмма (количество лимфоидной ткани в биоптате не превышает 30%), длительность достигнутого состояния не менее двух месяцев.
  • Частичная ремиссия – это состояние длительностью не менее двух месяцев, при котором количество лимфоцитов в общем анализе крови удаётся снизить на 50%, размеры селезёнки и лимфатических узлов также должны быть уменьшены в два раза. Показатели гемоглобина, нейтрофилов и тромбоцитов должны соответствовать таковым при полной ремиссии или увеличиться на 50% по сравнению с анализом крови до начала лечения.
  • Прогрессирование болезни – устанавливается при отсутствии улучшения после лечения, ухудшении общего состояния больного, увеличением тяжести симптомов, а также проявлением новых симптомов, переходом болезни в более агрессивную форму.
  • Стабильное течение заболевания – состояние, при котором не наблюдается ни признаков улучшения, ни признаков ухудшения состояния больного.

Клетки-лимфоциты: строение, функции, виды, где и как образуются.

ЛимфоцитывирусовбактерийлейкоцитовВиды лимфоцитов  

Название Функции
B-лимфоциты Синтезируют антитела – молекулы, которые связываются с антигенами (чужеродными частицами) и запускают иммунный ответ. За активацию B-лимфоцитов отвечают T-лимфоциты. Изменения, происходящие с B-лимфоцитами после активации:

  • одни из них превращаются в плазматические клетки и начинают выделять антитела, которые вызывают иммунный ответ;
  • другие трансформируются в B-клетки памяти – они сохраняются в организме в течение длительного времени и готовы быстро запустить иммунную реакцию при повторном проникновении антигена.
T-лимфоциты Виды и функции T-лимфоцитов:

  • T-киллеры. Уничтожают собственные поврежденные клетки организма: зараженные вирусами, бактериями, опухолевые клетки. T-киллеры играют ключевую роль в противовирусном иммунитете.
  • T-хелперы. Активируют клетки, принимающие участие в иммунном ответе: B-лимфоциты, T-киллеры, моноциты, NK-киллеры.
  • T-супрессоры. Подавляют функции T-хелперов, тем самым регулируя силу и продолжительность иммунного ответа.
NK-клетки Эти лимфоциты еще называют естественными киллерами. Они уничтожают поврежденные клетки, которые не могут быть уничтожены T-киллерами. Чаще всего это опухолевые клетки, а также клетки, пораженные некоторыми вирусами.

Образование лимфоцитов в организме

Стадии образования лимфоцитов

  • Вообще всё кроветворение начинается с мультипотентной стволовой клетки. Она является «универсальной» и может стать предшественницей любой клетки крови: эритроцита, тромбоцита, любых видов лейкоцитов.
  • Для того чтобы образовались новые лимфоциты, «универсальная» стволовая клетка должна трансформироваться в клетку-предшественницу лимфопоэза. Из неё могут образоваться только лимфоидные клетки, и никакие другие.
  • Во время последующих делений эта клетка превращается в лимфобласт, а затем – в пролимфоцит.
  • Пролимфоцит может трансформироваться сразу в NK-клетку или в «малый лимфоцит» — он является предшественником T- и B-лимфоцитов.
  • Под влиянием T-лимфоцитов B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают выделять антитела.
Центральные лимфоидные органы
Орган Описание
Красный костный мозг В красном костном мозге осуществляются начальные этапы созревания лимфоцитов. У детей этот кроветворный орган заполняет все кости. У взрослого часть красного костного мозга превращается в жировую ткань, он сосредоточен главным образом в позвонках, ребрах, костях таза, черепа, концах длинных костей рук и ног. Молодые лимфоциты находятся в периферической части красного костного мозга и постепенно, по мере созревания, передвигаются к центру. Затем лимфоциты выходят из красного костного мозга в кровоток и мигрируют в периферические лимфоидные органы, в которых происходит их дозревание.
Тимус (вилочковая железа) В вилочковой железе осуществляются начальные этапы созревания Т-лимфоцитов. Наиболее активен тимус в раннем детском возрасте. В нем выделяют две части: центральную и окружающую её кору. В коре находятся Т-лимфоциты. По мере созревания они смещаются всё глубже и в конце концов выходят в кровоток, мигрируют в периферические лимфоидные органы. В подростковом возрасте начинается атрофия тимуса.
Периферические лимфоидные органы
Орган Описание
Селезенка В селезенке выделяют красную и белую пульпу. В белой пульпе происходит дозревание T- и B-лимфоцитов, которые мигрируют сюда из тимуса и красного костного мозга. При поражении красного костного мозга селезенка может брать на себя его функции.
Лимфатические узлы Лимфатические узлы распределены по всему организму, но работают вместе, как единый орган. В них происходит дозревание T- и B-лимфоцитов. В возрасте 4-8 лет активность лимфатических узлов максимальна. В 13-15 лет их формирование завершается. А в 20-30 лет начинается постепенная атрофия.
Скопления лимфатической ткани в кишечнике Выполняют примерно те же функции, что лимфатические узлы.

Профилактика Острого лимфобластарного лейкоза:

Профилактика

Дозу 24 Гр на голову дают на 3 недели по 1,5 Гр за сеанс с двух латеральных полей.

Одну из двух инъекций метотрексата, вводимого 2 раза в неделю в спинномозговой канал, во время облучения головы целесообразно производить в субботу, так как в этот день, как правило, не бывает лучевой терапии, другую — в один из первых дней недели

после сеанса облучения головы; в день эндолюмбального введения метотрексата больной остается в стационаре.

В период профилактики нейролейкемии с помощью как облучения, так и введения метотрексата и цитозара, больные получают внутрь 6-меркаптопурин ежедневно в дозе 25 мг/м2 и циклофосфамид в дозе 100 мг/м2 1 раз в неделю.

После окончания профилактики нейролейкемии делают пункцию костного мозга, и если признаков рецидива нет, то начинают поддерживающую терапию.

Вторым методом профилактики нейролейкемии является эндолюмбальное введение метотрексата и цитозара. Препараты вводят с интервалом 3-4 дня, при плохой переносимости 1 раз в неделю.

Оба метода профилактики нейролейкемии надежны и позволяют отказаться от поддерживающих интралюмбальных введений метотрексата.

Непрерывное поддерживающее лечение в период улучшения острых лимфобластного и недифференцируемого лейкозов детей проводится амбулаторно, в течение 5 лет до полного улучшения. Начинают лечение сразу после достижения полного улучшения или после курсов, закрепляющих достигнутое улучшение.

Дети получают непрерывное лечение тремя препаратами по следующей схеме: 6-меркаптопурин внутрь ежедневно; метотрексат внутрь на 6-й день недели; циклофосфамид внутрь на 7-й день недели, в эти дни 6-меркаптопурин не отменяют.

Для «группы риска» в период непрерывного поддерживающего лечения тремя препаратами каждые 1,5-2 месяца проводится курс СО АР. Во время данного курса в течение недели после него поддерживающее лечение тремя препаратами отменяется, а затем в течение недели проводится половинными дозами. После этого поддерживающее лечение проводится полными дозами.

Условия проведения непрерывного лечения:

1)      анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов 1 раз в неделю;

2)      при снижении уровня лейкоцитов до 1 Ч 103 — 2 Ч 103 (1000-2000) в 1 мкл врач снижает дозу цитостатических препаратов вдвое, при последующем его повышении более 2,5 Ч 103 (2500) в 1 мкл восстанавливают прежнюю дозу;

3)      лечение прерывают на любом этапе при падении уровня лейкоцитов в крови ниже 1000 в 1 мкл, при значительном повышении температуры, стоматите, диарее;

4)      пункцию костного мозга в первый год улучшения производят 1 раз в месяц; на 2-5-м году улучшения — 1 раз в 3 месяца.

Лечение острого лимфобластного лейкоза усиливается, когда речь идет о процессе Т-клеточной природы. По программе американских педиатров-онкологов для устранения проявлений болезни при Т-лимфобластном остром лейкозе начинают с внутривенного введения циклофосфана по 1200 мг/м2 в 1-й день лечения или между 2-м и 5-м днем (при уровне лейкоцитов более 5 Ч 104 (50 000) в 1 мкл и значительной органомегалии, требующих предварительного назначения аллопуринола из-за высокого уровня мочевой кислоты в сыворотке и опасности развития мочекислого диатеза). С 3-4-го дня (или в 1-й день, если введение циклофосфана отсрочено) еженедельно (1 раз в неделю) по этой программе, как и по программе Aur, вводится винкристин в течение 4 недели, а также

применяют преднизолон и рубомицин в дозах и в сроки, соответствующие схеме 2 лечения острого лимфобластного лейкоза.

При достижении ремиссии проводится курс ее консолидации, включающий 5-дневное непрерывное введение цитозара по 100 мг/(м2/сут.), прием тиогуанина (или 6-меркаптопурина) по 50 мг/м2 каждые 12 ч в течение 5 дней введения цитозара. Проводят 3 курса лечения цитозаром и тиогуанином (6-меркаптопурин) с интервалом между курсами 14 дней.

Затем в течение 7-14 дней внутривенно капельно вводят L-acnapaгиназу по 200-300 ЕД/кг. В случае высокого уровня лейкоцитов и большой массы опухолевых лимфатических узлов спленомегалии или гепатомегалии терапию нужно проводить, назначая больному большое количество жидкости, щелочное питье, наряду с аллопуринолом для профилактики мочекислого диатеза.

Если при Т-клеточном остром лейкозе в средостении определяются увеличенные лимфатические узлы, плохо сокращающиеся от химиотерапии, то рекомендуется локальное облучение этой области в дозе 30 Гр; локальное облучение целесообразно и при значительном увеличении лимфатических узлов любой другой области.

Лечение в период улучшения при Т-клеточном лейкозе должно быть усилено: наряду с непрерывной терапией 6-меркаптопурином, метотрексатом, циклофосфаном.

Клинические проявления и стадии заболевания

Заболевание может развиваться как стремительно, так и не проявлять себя долгое время. В случае ОЛЛ это происходит очень быстро. В течении 7-10 дней количество патологических клеток может увеличиваться в 2 раза. Это обусловлено усиленной пролиферацией клеток.

Синдромы заболевания, свойственные ему можно разделить на 5 групп:

  1. Анемический – ему присущи общая слабость, учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, головокружения.
  2. Интоксикационный – сочетает в себе лихорадку, резкую потерю веса, быструю утомляемость, слабость. Повышение температуры тела может быть обусловлено присоединяющейся вирусной инфекцией или как следствие основного заболевания.
  3. Гиперпластический – включает в себя увеличение лимфоузлов, селезенки, печени. Вследствие паренхиматозных увеличений внутренних органов могут возникать боли в животе. При увеличении объема костного мозга появляются ломящие костно-суставные боли.
  4. Геморрагический – на кожных покровах и слизистых оболочках появляются экхимозы и петехии. Даже при небольшом воздействии на кожные покровы (ушибе, ударе) появляются обширные подкожные кровоизлияния. Кроме того, наблюдаются частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, раны долго не заживают и кровоточат, кровоизлияния в сетчатку глаза. Также у некоторых больных могут возникать и внутренние кровотечения. Причиной синдрома являются тромбозы сосудов и тромбоцитопения.
  5. Инфекционный – возникает при иммунных нарушениях вследствие инфицирования царапин, ран, следов от уколов. Также возможно развитие вирусных, бактериальных и грибковых инфекций.

По мере увеличения лимфоузлов происходит ухудшение дыхательной деятельности, которая возникает вследствие уменьшения объема легочной ткани. Чаще всего этот симптом присущ при Т-клеточном лейкозе.

Усталость, общая слабость – один из симптомов лимфобластного лейкоза

При поражении центральной нервной системы могут возникать симптомы повышенного внутричерепного давления – головные боли, тошнота, рвота и т.п. У некоторых мальчиков появляется скопление инфильтрата в яичках. У всех больных на слизистых оболочках и кожных покровах возникают лейкемиды. В некоторых случаях встречаются нарушения функции почек, перикардиты, поражения кишечника.

По симптоматическим проявлениям различают следующие стадии лимфобластного лейкоза:

  • начальный;
  • разгар;
  • ремиссия;
  • терминальный.

Начальная стадия может длиться от 1 до 3 месяцев. При этом наблюдается неспецифическая клиническая картина в виде общей слабости, повышенной утомляемости, вялости, апатии, некоторой потери веса, появления бледности кожных покровов, незначительное повышение температуры. Возможно появление болей в голове, суставах, животе. В разгар заболевания проявляются все вышеперечисленные синдромы. В период ремиссии симптоматика заболевания затухает. Терминальный период характеризуется резким ухудшением состояния здоровья пациента, заканчивающийся летальным исходом.

Условия для олл-ин

Если говорить о продуманном All-in, можно выделить несколько факторов.

Топовая комбинация (натс)

Если оппоненты не опытные или излишне агрессивные, можно неплохо заработать без риска проиграть все свои фишки.

Также с сильной комбинацией можно без опасения выдавливать других участников из раздачи.

Блеф и полублеф

allin соответственно

Во втором случае игрок имеет на руках дро и ожидает того, что на терне и ривере он закончит его и выйдет из раздачи с самой сильной рукой. В этом случае ситуация 50/50. Даже если его оппоненты не скинут после all–in, у него есть шанс выиграть за счет дро.

Малый стек

Таким образом он получает шанс значительно увеличить свой стек, без длительного проигрыша на блайндах. Эта стратегия называется push or fold.

Позиция для all-in

Чтобы успешно идти в олл-ин, необходимо занимать выгодную позицию. Идеальным вариантом для этого является самое последнее место за игровым столом. Находясь на поздней позиции, можно анализировать действия оппонентов, которые делают свои ходы до вас.

Таким образом когда большая часть фолдит или колирует большой блайнд, скорее всего они не имеют сильных комбинаций и ждут флопа. На этом этапе их можно подловить и выкинуть из раздачи, пойдя all–in. Однако если до вас это действие уже кто-то сделал, необходимо фолдить не задумываясь.

Олл-ин на ранних позициях говорит либо о 100-процентном блефе, либо о наличии очень сильной комбинации на руках (КК, АА).

Также в онлайн покере существует такое понятие как авто-олл-ин. В этом случае действие производится автоматически, если игрок продолжает играть со стеком равным ББ или менее его. Стоит учитывать то, что в такой ситуации, автоматическое действие происходит только в том случае, если игрок находится в позиции МБ или ББ.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Лечение лимфолейкоза острого

При грамотном лечении, как правило, лимфолейкоз у детей излечивается полностью

В процессе лечения лимфолейкоза острого важно придерживаться определенных принципов

Так, например, важен принцип широкого спектра воздействия, когда применяются химиопрепараты с различными механизмами воздействия. Не менее важен принцип использования адекватных дозировок: при резком снижении дозы вероятен рецидив заболевания, а при чрезмерном увеличении – повышается риск осложнений лимфолейкоза.

Врач при назначении пациенту препаратов должен придерживаться принципа этапности и преемственности.

Но главным принципом лечения лимфолейкоза острого является непрерывность от самого начала и до полного выздоровления. Возникновение рецидивов заболевания существенно сокращает шансы на полное выздоровление. Как правило, при возникновении рецидивов применяются несколько коротких курсов химиотерапии в высоких дозировках.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Эпидемиология

На долю В-клеточного лимфобластного лейкоза приходится примерно 80—85 % всех случаев ОЛЛ, на долю Т-клеточного —15—20 %. Пик заболеваемости В-клеточным ОЛЛ приходится примерно на трёхлетний возраст, что совпадает по времени с максимальной активностью производства В-клеток в костном мозге. Второй, более низкий, пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет. Критическим периодом в случае Т-клеточного ОЛЛ является возраст около 15 лет, примерно в это же время тимус достигает максимального размера. По неизвестным причинам мужчины более подвержены острым лимфобластным лейкозам, чем женщины, в случае Т-клеточного ОЛЛ соотношение заболевших составляет примерно 2:1. Шанс развития ОЛЛ у человека возрастом до 15 лет составляет 1:2000.

Диагностика

При ОЛЛ возникают изменения в обычном клиническом анализе крови: понижены уровни эритроцитов и тромбоцитов, появляются бластные клетки. Очень высокий лейкоцитоз возможен, но, вопреки распространенному мнению, наблюдается не во всех случаях. В целом же надежно поставить диагноз можно только при исследовании образца костного мозга; для этой цели необходима костномозговая пункция.

При морфологическом исследовании диагноз «острый лимфобластный лейкоз» ставится при обнаружении более 25% бластных клеток в костном мозге (в противном случае речь может идти о лимфобластной лимфоме). Но обязательно производятся более тонкие исследования: цитохимическое (окрашивание клеток, позволяющее более точно установить их природу), цитогенетическое (изучение строения хромосом в лейкемических клетках), иммунофенотипирование (изучение белковых молекул на поверхности клеток)

Дело в том, что при диагностике очень важно не только надежно отличить ОЛЛ от острого миелоидного лейкоза, но и определить конкретный вариант ОЛЛ, поскольку он сильно влияет на терапию и прогноз заболевания

Так, ОЛЛ может быть B-клеточным (около 80% случаев) и T-клеточным, в зависимости от того, относятся ли лейкемические клетки к B- или T-лимфоцитарной линии

В зависимости от «степени зрелости» бластных клеток среди как В-, так и Т-клеточных лейкозов выделяют несколько вариантов; их установление в ходе иммунофенотипирования важно для определения стратегии лечения. Все большую важность для определения терапии приобретают и генетические особенности опухолевых клеток

В ходе диагностики ОЛЛ также необходимо исследовать состояние центральной нервной системы. Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) позволяет определить, нет ли у больного поражения центральной нервной системы – нейролейкемии. Образец ликвора для анализа получают посредством пункции спинномозгового канала.

Возможны и дополнительные диагностические процедуры для исследования пораженных лимфоузлов и внутренних органов – компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ) и так далее.

Диагностические исследования позволяют для каждого конкретного больного определить ту или иную группу риска, от которой зависят прогноз заболевания и планируемое лечение. Так, говорят о стандартном риске, высоком риске и т.д. Отнесение к той или иной группе зависит от многих факторов. Перечислим некоторые из них.

  • Возраст больного: менее благоприятным считается возраст до 1 года или старше 10 лет.
  • Количество лейкоцитов: риск увеличивается при очень высоком лейкоцитозе в момент диагноза.
  • Т-клеточный ОЛЛ у детей традиционно считается связанным с несколько более высоким риском по сравнению с В-клеточным.
  • Хромосомные аномалии в лейкемических клетках, связанные с числом хромосом и транслокациями. При некоторых из них усложняется лечение болезни. Так, филадельфийская хромосома – транслокация t(9;22) – требует подключения дополнительных таргетных лекарств к терапии. Транслокация t(4;11) часто требует трансплантации костного мозга. В то же время, например, транслокация t(12;21) чаще всего связана с относительно хорошим прогнозом.
  • Распространение ОЛЛ в другие органы, помимо костного мозга (например, возникновение нейролейкемии), определяет более высокий риск.
  • При раннем или повторном рецидиве лейкоза риск значительно повышается.

Online-консультации врачей

Консультация неонатолога
Консультация гастроэнтеролога
Консультация детского невролога
Консультация иммунолога
Консультация специалиста по лечению за рубежом
Консультация доктора-УЗИ
Консультация ортопеда-травматолога
Консультация пластического хирурга
Консультация офтальмолога (окулиста)
Консультация оториноларинголога
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация генетика
Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
Консультация детского психолога
Консультация дерматолога

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *