Гипертиреоидизм (гипертиреоз, тиреотоксикоз). болезнь грейвса. тиреотоксическая болезнь сердца (тиреотоксическое сердце)

Формы заболевания

В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:

  • Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко.
  • Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы.
  • Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.

Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.

Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ

Принципы диагностики

Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:

  • опрос (сбор жалоб и данных анамнеза);
  • оценка физикального статуса больного;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальная диагностика.

Остановимся подробнее на каждом из них.

Опрос больного

На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.

Объективное обследование

Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.

Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.

Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.

Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.

При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.

Лабораторная диагностика

  • Главную роль в диагностике тиреотоксикоза играет анализ крови на уровень в ней тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Содержание ТТГ при этом будет ниже нормы, а одного или обоих гормонов щитовидной железы – повышено.
  • Подтвердить диагноз диффузного токсического зоба поможет анализ крови на определение титра антител к рецепторам тиреотропного гормона. На основании результатов этого исследования врач может предположить и исход последующего консервативного лечения – чем титр антител выше, тем ниже вероятность того, что консервативные лечебные мероприятия приведут к ремиссии патологии.
  • Также больному может быть рекомендован анализ крови на определение титра антител к щитовидной железе. Более чем в половине случаев они повышены, однако это не является прямым указанием на то, что у пациента Базедова болезнь.
  • В клиническом анализе крови у некоторых больных обнаруживаются признаки железодефицитной анемии.
  • В биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, глюкозы, кальция, а снижение – триглицеридов и холестерина.

Методы инструментальной диагностики

Подтвердить диагноз помогут:

  • УЗИ щитовидной железы (она диффузно увеличена в размерах, структура ткани гипоэхогенна, кровоток значительно усилен);
  • сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием (захват изотопа усилен по всей площади железы; проводят ее в сложных диагностических ситуациях или в случае обнаружения в щитовидной железе узлов; при обследовании женщины в период лактации применяют технеций; если введенная доза препарата не превышает стандартную, уже через 12 часов кормление безопасно для ребенка);
  • ЭКГ (признаки тахикардии, острые высокие зубцы Р и Т, фибрилляция предсердий, экстрасистолы, признаки гипертрофии левого желудочка, которые исчезают при компенсации тиреотоксикоза);
  • тонкоигольная биопсия (если пальпаторно или при помощи иных методов исследования в щитовидной железе обнаружены узлы и есть подозрение на опухоль).

Дифференциальная диагностика

Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы

А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:

  • узловой токсический зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • безболевой тиреоидит;
  • послеродовой тиреоидит;
  • беременность.

Симптомы заболевания

При болезни Базедова у больных появляются проблемы со сном, учащенное биение сердца, нервозность, возбужденность и раздражительность. Лица, страдающие токсическим зобом, плохо переносят высокую температуру окружающей среды. В некоторых случаях у пациентов появляются жалобы на колющую боль в области груди. Несмотря на потерю веса аппетит остается прежним. К симптомам также может добавиться понос.

Болезнь Базедова проявляется в нарушении работы сердца. При диффузном зобе характерно повышение систолического и понижение диастолического сердечного давления. Сосуды расширяются, за счет этого кожа становится влажной и теплой. В некоторых случаях у больных может появиться крапивница, потемнение складок кожи, а также зуд. У 5-10% больных могут выпадать волосы.

Симптомы диффузного зоба проявляются в виде дрожания пальцев. Порой из-за сильного дрожания рук больному сложно выполнять привычные действия. При прогрессировании патологии пациенты из-за дрожания пальцев не способны самостоятельно одеваться, есть, расчесываться и ухаживать за собой.

При диффузном зобе наблюдаются нарушения работы центральной нервной системы. Пациенты жалуются на ощущение постоянного беспокойства и раздражительность. Характерным симптомом становятся частые перепады настроения и расстройства сна. В связи с этим появляется депрессия.

При болезни Базедова проявляются офтальмологические симптомы. У больного появляется резь в глазах и постоянное слезотечение. Глаза расширяются, глазное яблоко выпучивается, создается впечатление удивления или испуга на лице. Верхнее веко поднимается, и происходит неполное смыкание век. Без лечения болезнь прогрессирует и приводит к резкой боли в глазах и полной слепоте.

Увеличенная в размере щитовидная железа способна вызвать затрудненное дыхание, приступ удушья и кашля, головокружение и затрудненный процесс глотания. У лиц, страдающих диффузным зобом, меняется голос и появляется охриплость.

При подозрении на болезнь Базедова врачи проводят ультразвуковое обследование, пальпацию щитовидной железы и берут на анализ кровь для дальнейшего исследования уровня содержания гормонов поджелудочной железы.

Клиническая картина

Основные
признаками тиреотоксикоза являются
зоб (увеличение
щитовидной железы),
пучеглазие,
тахикардия
.

Больных
беспокоит
общая слабость, быстрая утомляемость,
раздражительность, потливость, дрожание
рук, похудание, сердцебиение, чувство
жара. В дальнейшем присоединяются
жалобы, связанные с нарушением функции
внутренних органов. Больные очень
беспокойны, тревожно настроены, легко
раздражаются по любому поводу. Им
свойственны необычная суетливость,
нетерпеливость. Они становятся
конфликтными, неуживчивыми. Наблюдаются
быстрая смена идей и настроения,
непоследовательность поступков,
психическая неустойчивость, беспричинные
слезы, бессонница. Ухудшается память,
наступает быстрая физическая и умственная
утомляемость, вследствие чего чрезмерная
активность больных является весьма
непродуктивной. Больные находятся в
состоянии постоянной спешки. Речь их
становится торопливая и сбивчивая,
движения резкие, порывистые. Характерно
дрожание конечностей, особенно пальцев
вытянутых рук (мелкий тремор — симптом
Мари
). Оно
нередко сочетается с дрожанием век,
губ, языка, всего туловища и головы. К
наиболее типичным признакам болезни
относятся и глазные симптомы тиреотоксикоза,
в первую очередь экзофтальм(пучеглазие).
Основной причиной экзофтальма считается
накопление кислых мукополисахаридов
в ретробульбарной клетчатке. Эти вещества
интенсивно связывают воду и увеличивают
в объеме ретробульбарную клетчатку,
которая выталкивает глазное яблоко
кпереди.

«Глазные
симптомы»:

  • симптом
    Дальримпля — широкое раскрытие глазных
    щелей;

  • симптом
    Краузе — усиленный блеск глаз;

  • симптом
    Кохера — отставание верхнего века от
    радужки при фиксации взгляда на медленно
    перемещающийся снизу вверх предмет;

  • симптом
    Грефе — отставание верхнего века от
    радужки при фиксации взгляда на медленно
    перемещающийся предмет вниз;

  • симптом
    Мебиуса — недостаточность конвергенции
    глаз;

  • симптом
    Эллинека — гиперпигментация век;

  • симптом
    Жофруа — отсутствие морщин на лбу при
    взгляде вверх.

Прямой
зависимости между выраженностью глазных
расстройств и тяжестью тиреотоксикоза
не отмечается, кроме этого перечисленные
признаки не являются постоянными
симптомами заболевания.

Мышечная
слабость — один из ранних и наиболее
постоянных симптомов заболевания. Она
связана с нарушением процессов
фосфорилирования (переход АДФ в АТФ);
поэтому, несмотря на то, что энергии
образуется много (обмен веществ повышен),
мышцы не могут использовать ее, и она
израсходуется в виде усиленной
теплопродукции. По этой причине отмечается
стойкое повышение температуры тела
(субфебрилитет) и значительное уменьшение
подкожного жирового слоя (похудание).

Сердечно-сосудистая
система:
тахикардия постоянного типа, сохраняется
в состоянии покоя и во время сна.
Увеличиваются ударный и минутный объемы
сердца и скорость кровотока. Систолическое
артериальное давление повышается,
диастолическое — понижается. Пульс
скорый. Границы относительной сердечной
тупости расширяются только на поздних
стадиях заболевания. Тоны сердца усилены,
I тон напоминает хлопающий. У верхушки
и над легочной артерией прослушиваются
функциональные систолические шумы. Они
связанные с увеличением скорости
кровотока и изменением тонуса папиллярных
мышц. Одним из наиболее частых осложнений
является мерцательная аритмия (чаще
тахисистолическая форма).

При
электрокардиографическом исследовании
отмечается некоторое повышение амплитуды
всех зубцов, особенно зубца Т. По мере
дальнейшего развития заболевания эти
изменения ЭКГ исчезают, появляется
депрессия сегмента SТ и инверсия зубца
Т на фоне относительного удлинения
электрической систолы сердца.

Желудочно-кишечный
тракт. Аппетит
повышен. Понижается количество желудочного
сока и содержание в нем соляной кислоты
и пепсина, усиливается перистальтика
и ускоряется эвакуация пищи. Отмечается
склонность к поносам. Наблюдается
снижение экскреторной и инкреторной
функции поджелудочной железы. Появляются
гипергликемия, стеаторея. У больных
может развиться жировая дистрофия
печени.

Эндокринная
система.

Щитовидная
железа обычно увеличена, диффузная при
пальпации, различной плотности, подвижна,
безболезненна.

При
выраженной клинической картине
заболевания наблюдается гипофункция
половых желез, гипокортицизм.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины.  Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно

Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз.  Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных  и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

  • аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
  • стойкая лейкопения;
  • слишком большой объем разрастания (зоба);
  • выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу

Владимир Плисов, врач-фитотерапевт  

Тиреотропный гормон, ТТГ

 

мЕд/л

Новорожденные 1,1 – 17,0
Младше 2 месяцев 0,6 – 10,0
2 – 14 мес 0,4 – 7,0
14 месяцев — 5 лет 0,4 – 6,0
5 – 14 лет 0,4 – 5,0
14 лет и старше 0,4 – 4,0

Общий трийодтиронин, Т3

 

Нмоль/л

Нг/дл

15 – 20 лет 1.23 – 3.23 80 – 210
20 – 50 лет 1,08 – 3,14 70 – 205
Старше 50 лет  0,62 – 2.79 40 – 182
     

Свободный трийодтиронин, Т3св

 

 пмоль/л

пг/мл

взрослые 2,6 – 5,7 0,04 – 0,087
     

Общий тироксин, Т4

 Возраст

Нмоль/л

мкг/дл

Дети от 1 до 6 лет 67 – 167 5,95 – 14,7
Дети от 5 до 10 лет 68 – 139 5,99 – 3,8
Подростки: от 10 лет до 18 лет 58 – 133 5,91 – 13,2
Взрослые: старше 18 лет, младше 20  55 – 137 4,84 – 12,06
Мужчины от 20 до 39 лет 63 – 110 5.57 – 9,69
Женщины от 20 до 39 лет 67 – 146 5,92 – 12,9
Мужчины старше 40 лет 60 – 113 5,32 – 10,0
Женщины старше 40 лет 56 – 138 4,93 – 12,2
Беременность 1 триместр 83 – 168 7,33 – 14,8
2 триместр 90 – 182 7,93 – 16,1
3 триместр 79 – 178 6,95 – 15,7

Тироксин свободный, Т4св

Возраст

пмоль/л

Нг/дл.

Дети от 5 до 14 лет 8 – 17 0,8 – 1,7
Дети старше 14 лет 9 – 22 0,9 – 2,2
Взрослые:    
мужчины 8 – 21 0,8 – 2,1
женщины 2 – 21 0,8 – 2,1
Беременность 1 триместр 7 – 20 0,7 – 2,0
2 триместр 5 – 16 0,5 – 1,6
3 триместр 5 – 16 0,5 – 1,6
     

Тиреоглобулин, ТГ

  нг/мл  
взрослые Менее 60  

23,400 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Стандартные методы лечения

Лечение болезни Грейвса обычно включает один из трех методов:

  1. Антитиреоидные препараты (тионамиды).
  2. Использование радиоактивного йода.
  3. Хирургическое вмешательство.

Конкретная форма рекомендованного лечения может основываться на возрасте больного и степени заболевания.

Наименее инвазивным методом лечения болезни Грейвса является использование препаратов, уменьшающих выброс гормона щитовидной железы (антитиреоидные препараты). Эти препараты особенно предпочтительны для лечения детей младшего возраста и беременных женщин, лиц с легкими случаями гипертиреоза или лиц, которым требуется быстрый контроль гипертиреоза. Наиболее распространенным антитиреоидным препаратом, используемым для лечения болезни Грейвса, является метимазол, который рекомендован Американской ассоциацией щитовидной железы и Американской ассоциацией клинических эндокринологов в качестве исходного метода лечения гипертиреоза у детей и подростков. В России есть аналоги: тирозол, мерказолил. Иногда пропилтиоурацил (пропицил) используется в особых случаях, особенно когда болезнь Грейвса возникает на ранних сроках беременности.

Определенными методами лечения болезни Грейвса являются те, которые разрушают щитовидную железу, что часто приводит к гипотиреозу. Окончательная терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса. Йод — это химический элемент, используемый щитовидной железой для создания (синтеза) гормонов щитовидной железы. Почти весь йод в организме человека поглощается тканями щитовидной железы. Больным дается раствор, содержащий радиоактивный йод, который будет проходить через кровоток и накапливаться в щитовидке, где он будет повреждать и разрушать ткани щитовидной железы. Это уменьшит щитовидную железу и уменьшит перепроизводство гормонов. Если уровень гормонов щитовидной железы упадет слишком низко, может потребоваться гормональная терапия для восстановления адекватного уровня гормонов щитовидной железы.

Другой окончательной терапией является операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия). Этот метод лечения болезни Грейвса обычно предназначен для лиц, у которых другие формы лечения не были успешными или противопоказаны или при наличии больших желез, или тем, кто заинтересован в скорейшем разрешении гипертиреоза. После операции часто возникает гипотиреоз; однако, эта операция может привести к желаемому результату.

В дополнение к трем вышеупомянутым методам лечения могут быть назначены препараты, блокирующие гормоны щитовидной железы, которые уже циркулируют в крови, для выполнения своих функций (бета-блокаторы). Можно использовать бета-блокаторы, такие как пропранолол, атенолол или метопролол. Когда уровень гормонов щитовидной железы нормализуется, терапию бета-блокаторами можно прекратить.

Во многих случаях необходимы пожизненное наблюдение и лабораторные исследования. В некоторых случаях может потребоваться пожизненная гормонозамещающая терапия.

Легкие случаи офтальмопатии Грейвса (нарушения зрения, связанные с болезнью Грейвса) можно лечить с помощью солнцезащитных очков, мазей, искусственных слез и/или призм, прикрепленных к очкам. Более серьезные случаи офтальмопатии Грейвса можно лечить кортикостероидами, такими как преднизон, чтобы уменьшить отек тканей, окружающих глаза.

Орбитальная декомпрессионная операция и орбитальная лучевая терапия также могут быть необходимы в более тяжелых случаях. Во время операции орбитальной декомпрессии хирург вынимает кость между глазницей (орбитой) и пазухами. Это позволяет глазу вернуться в свое естественное положение внутри глазницы. Эта операция обычно предназначена для лиц, подвергающихся риску потери зрения из-за давления на зрительный нерв или больным, которым другие варианты лечения не помогли. Эти методы лечения требуют лечения у офтальмологов, специализирующихся на лечении офтальмопатии Грейвса.

Симптомы и признаки синдрома Грейвса

Симптомы заболевания, как уже упоминалось, очень насыщены и разнообразны, потому что увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови влияет на множество органов и тканей.

Ниже мы попробуем составить список симптомов и признаков, которые наиболее часто возникают у больных болезнью Базедова. Конечно, представленный список возможных симптомов заболевания не обязательно будет одновременно находиться у одного пациента. Кроме того, поскольку большинство из этих симптомов присутствует при всех патологиях, характеризующихся гипертиреозом, только немногие из них будут специфичны для болезни Базедова.

Как правило, первые симптомы заболевания размыты и вводят в заблуждения, чаще касаются психического, а не физического здоровья:

  • Психоз. Психическое состояние, которое влечет за собой отрыв от реальности, что может привести к необычному поведению.
  • Мания. Сверхнормальное эмоциональное состояние, в частности: чрезмерный оптимизм, чрезмерная уверенность в себе и др.
  • Тревога. Чувство внутреннего беспокойства, которое часто связывается с нервозностью и неспособностью оставаться на месте.
  • Психомоторное возбуждение. Движения и непреднамеренные тики, которые имеют целью снять внутренние напряжения.
  • Умственная усталость. Сонливость, трудности с концентрацией внимания, замедление рефлексов и др.
  • Раздражительность. Чрезмерная реакция на внешние раздражители.
  • Депрессия. Грустное настроение, отсутствие уверенности в себе и потеря интереса к деятельности.
  • Трудности со сном.

После периода психической симптоматики, которая, однако, будет продолжать упорствовать, также появиться набор физических симптомов, а именно:

  • Зоб. Отёк шеи, вызванный увеличением объема щитовидной железы, связанного с гипертрофией фолликулярной области железы.
  • Предбольшеберцовая микседема. Покраснение и отёк, т.е. скопление жидкости (гликозаминогликанов) в подкожной области голени. Это следствие воспаления, вызванного реакцией иммунной системы.
  • Офтальмопатия Грейвса. В её основе аутоиммунное воспаление глазного яблока и окружающих тканей. Сопровождается покраснением, раздражением склеры, светобоязнью, болью, изъязвлением роговицы, утолщением и отёком век, выпячиванием глазных яблок наружу, трудностями в видении целей на расстоянии, открытыми во время сна веками.

Три признака, указанные выше, являются следствием аутоиммунной реакции и, таким образом, являются типичными проявлениями болезни. Остальные же симптомы развиваются из-за гиперфункции щитовидной железы и, следовательно, присущи многим другим заболеваниям.

В частности:

  • Метаболические проблемы. Ускорение основного обмена веществ приводит у большинства пациентов к прогрессивному похудению, несмотря на обычный режим питания. Может наблюдаться высокий уровень холестерина и выраженная нетерпимость к гипергликемии (высокие уровни глюкозы в крови), что неизбежно приводит к сахарному диабету 2 типа.
  • Проблемы опорно-мышечной системы. Они касаются потери мышечной силы, потери тонуса мышц, легкой усталости, тремора. Проблемы связаны с ускорением процесса катаболизма мышц, индуцированного высокими уровнями гормонов щитовидной железы.
  • Проблемы с кожей. Покраснение, истончение и сухость кожи, шелушение ногтей. Повышение температуры и потливость.
  • Проблемы сердечно-сосудистой системы. Увеличение числа ударов в минуту сердца, ощущение сердца в горле (стук), нарушения ритма сердца, такие как синусовая аритмия или фибрилляции предсердий, сердечная недостаточность, гипертония.
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом. Ускорение моторики кишечника, что часто приводит к хронической диарее. Усиление аппетита из-за ускоренного обмена веществ.
  • Репродуктивные проблемы. В основном, касаются женского пола: нарушения менструального цикла (как правило, олигоменорея), снижение либидо, бесплодие и повышенный риск выкидышей.
  • Проблемы опорно-двигательного аппарата. Проблемы кишечника приводят к снижению всасывания кальция. Это условие усугубляется ускоренным процессом ремоделирования костной ткани, простимулированного высокими уровнями гормонов Т3 и Т4, что определяет возникновение остеопороза.

Заболевание не имеет тенденции к чередованию периодов ремиссии и обострений, следовательно, появившиеся симптомы будут только усиливаться.

Лечение диффузионного токсического зоба

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • использование радиоактивного йода;
  • компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

  • тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
  • пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно и . Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки. Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись. После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

  • аллергия на тиреостатики;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
  • зоб третьей и последующих стадий;
  • разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
  • тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

  • Узловой зоб
  • Несахарный диабет

Принципы лечения

Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:

  • бросить курить;
  • исключить потребление кофеина;
  • резко ограничить поступление в организм лекарственных препаратов, имеющих в составе йод (антисептиков, витаминов, контрастных веществ и других).

В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:

  • консервативное;
  • оперативное;
  • радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.

Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.

До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.

Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.

Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.

Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.

Контроль лечения

Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.

Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.

Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.

Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.

Лечение радиоактивным йодом

Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.

Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.

Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.

Оперативное лечение

Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.

Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.

Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.

После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

  • наследственность;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии дыхательных органов;
  • эндокринные патологии;
  • аутоиммунные нарушения;
  • психические травмы;
  • курение;
  • дефицит йода;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сильные физические и эмоциональные нагрузки.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector