Гемостаз и его механизмы

Анализ системы гемостаза

Исследование показателей гемостаза, своевременное определение нарушений в функционировании системы, позволяет предупредить и свести к минимуму вероятность возникновения целого списка заболеваний, а так же выявить уже протекающие в организме бессимптомные болезни и начать их лечение.

В целях профилактики анализ крови на гомеостаз необходимо сдавать ежегодно, более частое его проведение будет необходимо:

• при многократных и затяжных кровотечениях – с целью определения причин и серьезности отклонений полученных значений от общепринятых норм;
• пациентам, страдающим тромбофилией, в целях её подтверждения и определения причин;
• при необходимости хирургических вмешательств, перед операциями;
• при беременности;
• для оценки эффективности лечения при приеме антикоагулянтных препаратов и т.д.

При обращении в поликлинику для прохождения обследования, врач, после осмотра и составления анамнеза выпишет вам направление на анализ, в котором обязательно укажет показатели, характеризующие состояние системы гемостаза, которые обязательно должны быть проверены при обследовании.

Основными показателями, дающими полное представление о наличии или отсутствии патологий свертываемости крови, являются:

• Продолжительность или время кровотечения;
• АЧТВ;
• ПТИ и тромбиновое время;
• Фибриноген;
• РКМФ;
• D-диммер;
• Агрегация тромбоцитов и другие.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) самый чувствительный показатель в системе гемостаза. Это временной интервал, достаточный для образования кровяного сгустка, в идеале он должен составлять от 30 до 40 секунд.

Система гемостаза

На основе данного показателя можно сделать выводы о достаточности и совершенности плазменных способностей к свертываемости. Он чувствительно реагирует на недостаточное количество составляющих плазмы, дает возможность определить причины долгого кровотечения или, наоборот, тромбозов, обнаруживает патологии при вынашивании плода, дает представление об эффективности антикоагулянтного лечения, позволяет выявить заболевания печени.

Протромбиновый индекс рассчитывается как отношение времени свертываемости плазмы здорового организма к этому же показателю обследуемого человека. Нормальный ПТИ будет варьироваться в интервале от 93 до 107 процентов. Увеличение этого показателя свидетельствует о риске возникновения тромбозов, снижение, напротив, об уменьшении качества свертываемости крови.

Такой норматив, как тромбиновое время показывает промежуток, за который фибриноген превращается в фибрин, оно должно составлять от 15 до 18 сек. Его увеличение говорит о проблемах с печенью либо об унаследованном дефиците фибриногена, слишком короткое время свидетельствует об избытке данного вида белка.

Нормативное значение белка – фибриногена: 2-4 г на литр. Увеличение его до 6 г. возможно в последнем триместре беременности, после родовой деятельности, полостных операций, при инсульте и инфаркте, ожогах и других, специфических состояниях. Слишком низкое его количество может свидетельствовать о существенных проблемах с печенью, серьезном сбое в системе свертываемости, недостаточном количестве в организме определенных витаминов.

Растворимые комплексы мономеров фибрина – показатель, диагностирующий активацию свертываемости крови внутри кровеносного сосуда.

Агрегация, или способность объединения тромбоцитов, показатель, составляющий в норме 0-20 процентов. Его повышение может возникать при тромбозах, сахарном диабете, инфаркте, атеросклерозе. Уменьшение показателя проявляется при пониженном содержании в крови тромбоцитов.

D-диммер представляет собой продукт распада белка фибрина непосредственно после рассасывания тромба, с его помощью происходит восстановление проходимости капилляров. Его норма: 250 – 500 нг на мл крови.

Тесты, входящие в анализ

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Как было выше
сказано, главную роль в ТСГ играют сосуды
и Тр.

Тр
– или кровяные пластинки – безъядерные
клетки округлой формы, диаметром 1-4 мкм.
Тр образуются в костном мозге путем
отщепления участков цитоплазмы от
гигантских клеток – мегакариоцитов.
Образование Тр регулируется гликопротеиновым
гормоном – тромбопоэтином, который
обнаружен в печени, почках, головном
мозге, яичниках. Если число Тр снижается,
то снижается и клиренс тромбопоэтина,
и наоборот. На тромбоцитопоэз оказывают
влияние интерлейкины 3,6,11 (Ил3,11 –
синтезируются в макрофагах, Ил6 –
лимфоцитах). Тр циркулируют в крови в
течении 5-11 дней и затем разрушаются в
печени, легких, селезенке.

С помощью электронной
микроскопии было установлено, что Тр
имеют достаточно сложное строение.

Мембрана Тр
покрыта гликокаликсом, который богат
гликопротеидами. Гликопротеиды выполняют
роль рецепторных белков – 1в, 2в, 3а.
особенно важную роль в свертывании
крови играет 3 тромбоцитарный фактор.
Этот фактор представляет собой
фосфолипопротеиновый комплекс, входящий
в состав мембраны.

Цитоплазма Тр
– «гиаломер», в котором находятся
микрофиламенты, состоящие из актина,
миозина, тропомиозина. Центральная
часть Тр – «грануломер», содержит
митохондрии, гликоген и микрогранулы.
Микрогранулы Тр различаются по своей
структуре и химическому составу:
-гранулы,
плотные тельца и лизосомы.

-гранулы:
содержат фибриноген, фактор Виллебранда,
IV
и V
факторы свертывания, фибринонектин,
альбумин, калликреин, тромбоспондин,
₂-антиплазмин,
тромбомодулин, активатор тканевого
плазминогена, фибринстабилизирующий
фактор, тромбоцитарный фактор роста.

Плотные тельца:
содержат АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, неорганический
Са2+,
серотонин, катехоламины, гистамин.

Значение
лизосомальных ферментов
до конца не выявлено.

Участие
Тр в гемостазе определяется их функциями:

1. Ангиотрофическая
   – способность поддерживать Тр нормальную
   структуру и функционирование микрососудов,
   их устойчивость к повреждающим
   воздействиям.

2. Тр вызывают спазм
   поврежденных сосудов путем высвобождения
   вазоактивных веществ – адреналина,
   норадреналина, серотонина, тромбоксана
   (метаболит арахидоновой кислоты).

3. Способны закупоривать
   повреждение сосудов путем образования
   первичной пробки (тромба).

4. Участвуют в
   коагуляционном гемостазе.

5. Существует
   предположение, что Тр могут поглощать
   вещества, растворенные в плазме и,
   возможно, способны к фагоцитозу неживых
   чужеродных частиц, вирусов и АТ (но роль
   Тр в неспецифических защитных механизмах
   невелика).

6. Способны переносить
   на своей мембране ЦИК.

7. Участвуют в
   репарации тканей.

8. Участвуют в
   воспалении.

Механизмы
тромборезистентности сосудистой стенки

1. Гладкость эндотелия.

2. Отрицательный
   поверхностный заряд.

3. Синтез мощного
   ингибитора агрегации – простациклина

4. Синтез тромбомодулина,
   связывающего и инактивирующего тромбин.

5. Синтез белка S.

6. Синтез ТПА
   (тканевого плазминогенного активатора)
   — тканевого активатора фибринолиза,
   обеспечивающего лизис образующихся в
   сосудах тромбов.

7. Фиксация на
   эндотелии каслых мукополисахаридов,
   в том числе гепарина и комплекса
   гепарин-антитромбин
   III.
   (
   гепарин вырабатывается околокапиллярными
   т.к.).

Снижение
антитромбической
резистентности
сосудов
наблюдается при:

атеросклерозе,
сахарном диабете (патологические
липопротеиды связываются с антикоагулянтными
факторами сосудистой стенки, снижение
продукции простациклина).

Предназначение обследований

Выявить нарушения в процессе свертывания крови позволяют специальные анализы. Они показывают, как работает система гемостаза. С помощью развернутого исследования можно определить нормально ли взаимодействуют свертывающая и противосвертывающая система.

По результатам расширенного обследования можно выявить:

• Коагулопатию: нарушение функционирования как противосвертывающей, так и свертывающей системы,
• Гиперкоагуляционно-тромботические состояния: при таких нарушениях появляются проблемы при беременности (это заболевание приводит к нарушению кровотока в плаценте, в результате плод начинает отставать в развитии, при тромбозе сосудов, питающих малыша, возможна внутриутробная гибель), повышается вероятность развития инфарктов, инсультов, тромбоза вен конечностей,
• Гипокоагуляционно геморрагические состояния: ухудшается процесс заживления ран, повышается вероятность внутренних кровотечений, во время операции возможно появление осложнений, развивается геморрагический диатез,
• Тромбо-геморрагические нарушения (ДВС синдром): в мелких сосудах начинается процесс тромбообразования, понапрасну расходуются компоненты свертывающей системы крови, это приводит к тому, что появившиеся кровотечения сложно остановить.

Рекомендуют оценивать работу свертывающей системы в следующих случаях.

• При проблемах с вынашиванием (более 2 замерших беременностей в анамнезе).
• В периоды перед и после оперативных вмешательств.
• При выявлении поражений печени и аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита, красной волчанки, дерматомиозита).
• При варикозном заболевании, появлении тромбозов.
• После перенесенных инфарктов и инсультов.
• При развитии гемморагического диатеза.
• Для контроля работы свертывающей системы при приеме Аспирина, Курантила, Варфарина, Гепарина и других антикоагулянтных и антиагрегантных средств.

Данные анализы рекомендуют, если:

• Планируется прием гормональных контрацептивов женщинами,
• Наблюдается привычное невынашивание беременности,
• Требуется проведение заместительной гормональной терапии,
• Планируется эндопротезирование, гинекологические операции, трансплантации.

Также определить, нет ли мутаций, советуют пациентам, которые:

• Старше 50 лет и перенесли тромбоз,
• Имеют родственников, у которых в анамнезе есть инсульты, инфаркты, тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии,
• Страдают от нарушений слуха неясной этиологии (в молодом возрасте),
• Перенесли длительную инфузионную химиотерапию.

Нарушение гемостаза

Проверяют наличие мутаций генов, отвечающих за функционирование свертывающей системы и метаболизм витамина В9.

При подозрении на проблемы рекомендуется сдать полный анализ. При таком исследовании определяют следующие показатели функционирования системы гемостаза.

Показатель; Характеристика

Но говорить о проблемах можно лишь при условии, что пациент правильно сдал анализы. Как сдавать узнать желательно в лаборатории, в которую вы планируете обращаться. Основные правила подготовки едины: забор крови проводится натощак, запрещается с утра даже пить воду и чистить зубы.

Сосудисто-тромбоцитный гемостаз

Первичный гемостаз: что это

Этот вид прекращения кровотечений еще называют сосудисто-тромбоцитарным гемостазом. Механизм его работы состоит в вызывании спазма поврежденного сосуда, его сужения и закупорки «прорехи» тромбоцитами. На поврежденном участке образуется корочка, кровотечение прекращается. В народе говорят «кровь свернулась». У тех, кто не имеет проблем с гемостазом, этот процесс занимает до 3 минут. Механизм его действия таков. На стенках сосуда возле раны начинается адгезия, то есть оседание, прилипание тромбоцитов. Их форма становится более округлой, а на поверхности появляются шипы и отростки, обеспечивающие прочное скрепление с другими тромбоцитами. В итоге происходит их склеивание между собой (агрегация), и образуется пробка из тромбоцитов. В 1 мкл крови должно быть от 150 до 300 тысяч здоровых тромбоцитов правильной формы. В противном случае процесс свертываемости нарушается.

АЧТВ

Тест АЧТВ считается одним из наиболее информативных показателей коагулограммы, позволяющий судить об активности и достаточности плазменных факторов свертываемости. Особое значение этот тест имеет для пациентов перед операцией, во время беременности и тд.:

• Он чутко реагирует на дефицит практически всех плазменных факторов, за исключением ф. VII.
• Позволяет выяснить причины повышенного кровотечения или тромбоза.
• Обнаруживает волчаночный антикоагулянт.
• Помогает установить причины патологии беременности.
• Анализирует эффективность антикоагулянтной терапии.
• Выявляет ДВС-синдром и заболевания печени.
• Обнаруживает специфические и неспецифические ингибиторы свертывания.

Увеличенный результат теста АЧТВ может быть вызван:

• Дефицитом витамина К или факторов свертывания.
• ДВС-синдромом.
• Болезнями печени, гемофилией, системной волчанкой.
• Приемом определенных лекарственных препаратов.

Слишком низкий показатель АЧТВ предупреждает о том, что риск тромбообразования повышен. Курение снижает показатель, от этой привычки нужно избавиться, если анализ показал отклонения. В норме показатель должен составлять 35-45 секунд.

Предназначение обследований

Выявить нарушения в процессе свертывания крови позволяют специальные анализы. Они показывают, как работает система гемостаза. С помощью развернутого исследования можно определить нормально ли взаимодействуют свертывающая и противосвертывающая система.

По результатам расширенного обследования можно выявить:

• Коагулопатию: нарушение функционирования как противосвертывающей, так и свертывающей системы,
• Гиперкоагуляционно-тромботические состояния: при таких нарушениях появляются проблемы при беременности (это заболевание приводит к нарушению кровотока в плаценте, в результате плод начинает отставать в развитии, при тромбозе сосудов, питающих малыша, возможна внутриутробная гибель), повышается вероятность развития инфарктов, инсультов, тромбоза вен конечностей,
• Гипокоагуляционно геморрагические состояния: ухудшается процесс заживления ран, повышается вероятность внутренних кровотечений, во время операции возможно появление осложнений, развивается геморрагический диатез,
• Тромбо-геморрагические нарушения (ДВС синдром): в мелких сосудах начинается процесс тромбообразования, понапрасну расходуются компоненты свертывающей системы крови, это приводит к тому, что появившиеся кровотечения сложно остановить.

Рекомендуют оценивать работу свертывающей системы в следующих случаях.

• При проблемах с вынашиванием (более 2 замерших беременностей в анамнезе).
• В периоды перед и после оперативных вмешательств.
• При выявлении поражений печени и аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита, красной волчанки, дерматомиозита).
• При варикозном заболевании, появлении тромбозов.
• После перенесенных инфарктов и инсультов.
• При развитии гемморагического диатеза.
• Для контроля работы свертывающей системы при приеме Аспирина, Курантила, Варфарина, Гепарина и других антикоагулянтных и антиагрегантных средств.

Данные анализы рекомендуют, если:

• Планируется прием гормональных контрацептивов женщинами,
• Наблюдается привычное невынашивание беременности,
• Требуется проведение заместительной гормональной терапии,
• Планируется эндопротезирование, гинекологические операции, трансплантации.

Также определить, нет ли мутаций, советуют пациентам, которые:

• Старше 50 лет и перенесли тромбоз,
• Имеют родственников, у которых в анамнезе есть инсульты, инфаркты, тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии,
• Страдают от нарушений слуха неясной этиологии (в молодом возрасте),
• Перенесли длительную инфузионную химиотерапию.

Нарушение гемостаза

Проверяют наличие мутаций генов, отвечающих за функционирование свертывающей системы и метаболизм витамина В9.

При подозрении на проблемы рекомендуется сдать полный анализ. При таком исследовании определяют следующие показатели функционирования системы гемостаза.

Показатель; Характеристика

Но говорить о проблемах можно лишь при условии, что пациент правильно сдал анализы. Как сдавать узнать желательно в лаборатории, в которую вы планируете обращаться. Основные правила подготовки едины: забор крови проводится натощак, запрещается с утра даже пить воду и чистить зубы.

Сосудисто-тромбоцитный гемостаз

Виды и механизмы

Классифицируют три вида гемостаза, которые по сути представляют его этапы:

• сосудисто-тромбоцитарный;
• коагуляционный,
• фибринолиз.

Схема гемостаза человека в норме и при нарушениях

В зависимости от интенсивности кровотечения, в процессе формирования тромба превалирует один из них, несмотря на то, что все три разновидности начинают работать одновременно. Они существуют в состоянии непрерывного взаимодействия, дополняя друг друга от самого начала формирования тромба до его растворения.

1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз развивается постепенно:
   • повреждение сосуда приводит к сокращению его стенок, благодаря чему через 30 секунд кровотечение приостанавливается;
2. к повреждённому участку эндотелия направляются и прикрепляются тромбоциты;
3. формируется обратное скопление тромбоцитов. Они изменяют форму, благодаря чему «склеиваются» друг с другом и налипают на сосудистую стенку. Образуется первичный, или «белый» (бесцветный) тромб. Под воздействием тромбина склеивание носит необратимый характер;
4. образуется гемостатическая пробка, которая отличается от сгустка крови тем, что не содержит элементов фибрина. На её поверхности скапливаются факторы свёртывания плазмы. Они дают старт внутренним процессам коагуляционного гемостаза, который завершается образованием фибриновых нитей. На основе пробки образуется плотный тромб. При отдельных патологиях (инфаркте миокарда, инсульте) факт тромбообразования может стать причиной серьёзных осложнений, если перекрывает питание жизненно важных органов. В таких случаях врачи применяют специальные лекарственные средства.
5. Вторичный (коагуляционный) гемостаз прекращает кровопотерю в тех сосудах, где первичного недостаточно. Он длится две минуты и по сути представляет реакцию между белками плазмы, в результате чего формируются фибриновые нити. Этот приводит к остановке кровотечения из нарушенного сосуда и даёт возможность не опасаться рецидива в ближайшее время. Вторичный гемостаз может быть активирован двумя способами:
   • внешним, когда в кровь поступает тканевый тромбопластин как результат взаимодействие коллагена с фактором свёртывания в месте повреждения сосудистой стенки;
6. внутренним. Если тромбопластин не поступает извне, процесс запускается тканевыми факторами. Внутренний и внешний механизмы взаимосвязаны благодаря кинин-калликреиновым белкам.
7. Фибринолиз. Он отвечает за реструктуризацию фибриновых нитей на растворимые сочетания, восстановление проходимости сосуда, поддержку оптимальной вязкости крови. Кроме того, использует способность лейкоцитов по уничтожению патогенов, устраняет тромбоз.

Помимо перечисленных разновидностей, классифицируют:

1. Гормональный гемостаз, который представляет основу лечения дисфункциональных маточных кровотечений (ЖМК) у женщин любого возраста. Он предполагает использование гормональных средств, например, таблеток, применяемых для оральной контрацепции.
2. Эндоскопический гемостаз — комплекс особых мер для остановки длящихся кровотечений. Среди его способов: механический, физический и медикаментозный. Каждый из них, в свою очередь, состоит из набора различных процедур, в зависимости от характера кровопотери. При этом различают:
   • временный гемостаз — предварительную остановку кровотечения, которую врачи выполняют экстренно, на месте происшествия;
3. окончательный гемостаз, производимый уже в стационаре.
4. Плазменный гемостаз — последовательность преобразований, которые происходят в плазме крови при участии 13 факторов свёртывания.

Главной конечной целью всех видов и способов гемостаза является прекращения процесса кровотечения.

Клиническое значение нарушения свертывания крови

Как обсуждалось выше, существуют различные условия гиперкоагуляции и гиперкоагуляции , возникающие в результате дефектов путей коагуляции. Полный объем выходит за рамки этой темы. Вот несколько примеров.

Сердечно-сосудистые болезни и система гемостаза

Наблюдалась повышенная частота кровотечений при применении антиагрегантов и антикоагулянтов при недавнем инфаркте миокарда, инсульте, стентах сердца, стентировании периферических сосудов, фибрилляции предсердий, легочной эмболии, тромбозе глубоких вен, а также многих других состояниях; это привело к разработке и использованию агентов разворота.

Почечная патология и гемостаз

Патологические состояния, такие как терминальная стадия почечной недостаточности, могут привести к дисфункции уремического тромбоцита, которую можно исправить с помощью диализа и заместительной почечной терапии.

Иммунологические заболевания и свертывание крови

Пополнение дефицитных факторов свертывания, удаление антител против факторов свертывания, использование лекарств для улучшения или улучшения функциональности каскада свертывания крови — эти новейшие разработки привели к значительным достижениям в области медицины и предоставили варианты лечения для различных сложных клинических задач. сценарии. Переливание препаратов крови, таких как упакованные эритроциты, тромбоциты и факторы свертывания крови, помогают в управлении. Концентрат протромбинового комплекса и другие составы доступны для замены дефицитных факторов свертывания.

Система свертывания

Система гемостаза считается одной из самых важных систем, обеспечивающих жизнедеятельность человеческого организма. Она предотвращает потерю наиболее драгоценной биологической субстанции — крови в случае повреждения целостности сосудов. А также обеспечивает быстрое восстановление кровотока посредством растворения фибриновых сгустков — тромбов.

Существуют два механизма реализации гемостаза:

• Первичный, получивший название сосудисто-тромбоцитарного гемостаза показатели которого определяют свойства тромбоцитов, время кровотечения и резистентность капеляров. Его активация происходит под воздействием тканевых клеток кровеносных сосудов.
• Вторичный (называемый также коагуляционным), зависящий от плазменных факторов сворачивания крови.

После повреждения стенок сосудов происходит микроспазм, который активирует клетки эндотелия, в результате чего организм начинает интенсивно вырабатывать биологически-активные вещества. Под их влиянием начинается адгезия тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки. Одновременно запускается процесс активации плазменных факторов крови, под воздействием которых образовывается фибриновый сгусток, останавливающий кровопотерю.

Факторы, обеспечивающие свертывание крови и последующий фибринолиз (растворение тромба), вырабатываются печенью. Они постоянно циркулируют в крови человека, однако находятся в неактивном состоянии. Обязательным условием для их активации служит повреждение кровеносного сосуда и взаимодействие тканевых клеток с кровяными.

К сожалению, в ряде случаев система сворачивания крови не функционирует должным образом. В результате чего кровь имеет слишком низкую сворачиваемость, или, наоборот, повышенную. Нарушение гемостаза может быть вызвано различными причинами. Их условно делят на три группы:

• наследственные — вызванные мутациями генов;
• аутоимунные — сопровождающие течение ряда системных аутоимунных заболеваний;
• приобретенные — возникшие в следствии употребления некоторых лекарственных препаратов, гормональных сбоев, болезни печени, опухолевых заболеваний органов кроветворения.

Патология гемостаза включает в себя следующие нарушения:

• Коагулопатию — состояние, при котором свертывающая система крови из-за перечисленных выше факторов не функционирует должным образом.
• ДВС-синдром, при котором повышен уровень агрегации клеток крови, что приводит к внутрисосудистому образованию тромбов и нарушению кровообращения.
• Гипокоагуляцию, при которой снижена активность тканевых и плазменных факторов свертывания, что вызывает усиленную кровоточивость.
• Гиперкоагуляцию, при которой повышен уровень активности тканевых и плазменных факторов и скорость агрегации тромбоцитов, что вызывает интенсивное образование фибринового и тромбоцитарного сгустков.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

Библиография: Балуда В. П. и Сушкевич Г. Н. Роль тромбоцитов в гемостазе и поддержании резистентности стенкй сосудов в норме и при патологий, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 16,. jvft 5, с. 28, 1971, библиогр.; Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов, М., 1971, библиогр.; Коблов Л. Ф. Методы и приборы для исследования гемостаза, М., 1975, библиогр.; Кудряшов Б. И. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975, библиогр.; К у з-никБ.И. и Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974, библиогр.; Маркосян А. А. Физиология тромбоцитов, Л., 1970, библиогр.; В о г n G. Y. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal, Nature (Lond.), v. 194, p. 927, 1962; Gaarder A. a. L a 1 a n d S. Hypothesis for the aggregation of platelets by nucleotides, ibid., v. 202, p. 909, 1964; H&mostaseologische Untersuchungen, hrsg. v. J. Rex u. G. Bach, B., 1974; HellemA. a. OwrenP. A. The mechanism of hemostatic function of blood platelets, Acta haemat. (Basel), v. 31, p. 230, 1964; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1972; J o h n s o n S. A. a. o. The function of platelets, Transfusion (Philad.), v. 6, p. 3, 1966, bibliogr.; Liischer E. F. Platelets in haemostasis and thrombosis, Brit. J. Haemat., v. 13, p. 1, 1967; Ratnoff O. D. Some recent advances in the study of hemostasis, Circulat. Res., v. 35, p. 1, 1974, bibliogr.; Willis A. L. a. o. An endoperoxide aggregator (LASS) formed in platelets in response to thrombotic stimuli, Prostaglandins, v. 8, p. 453, 1974.

Чем опасны заболевания гемостаза

Повышенная свертываемость обуславливает склонность к рецидивирующим тромбозам — закупорке просвета сосудов кровяными сгустками, и связанными с этим ишемическому и геморрагическому инсульту, инфаркту миокарда, тромбоэмболии.

Пациенты с пониженной свертываемостью чаще подвержены геморрагическому инсульту, риску развития кровотечений при обширных хирургических вмешательствах и в послеродовом периоде.

Но наибольшую опасность патологии гемостаза представляют для беременных женщин, являясь причиной 80% случаев привычного невынашивания плода, нарушений маточно-плацентарного кровотока и преждевременных родов на сроке до 34 недель.