Кессонная болезнь лечение в москве

Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм, перчатки, ботинки и шлем.
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создаёт благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлаждённом состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа — повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния, за счёт чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела — макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя — в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Классификация кессонной болезни

Обычно различают 2 типа кессонной болезни. Тип I, с вовлечением мышц, кожи и лимфатической системы, умеренный и, как правило, не опасен для жизни. Тип II значительно серьезнее, иногда опасен для жизни и повреждает различные системы органов. Спинной мозг особенно уязвим; к другим повреждаемым областям относят головной мозг, дыхательную (например, легочные эмболы) и кровеносную системы (например, сердечная недостаточность, кардиогенный шок). «Ломота» означает локальную боль в суставах и мышцах в результате кессонной болезни, термин часто используется как синоним для любого компонента этой болезни.

Дифференциальная диагностика газовой эмболии и кессонной болезни

*- Часто при повторном погружении.

Первая помощь[править]

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» — боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости — непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это — основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру. Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Особенности классификации и симптомы проявления

Симптомы кессонной болезни могут проявляться в момент изменения давления или через некоторое время после этого. Внезапные приступы особенно опасны, так как протекают стремительно и обычно в тяжелой форме. Декомпрессионная болезнь характеризуется такими признаками, как:

• ощущение ломоты в суставах;
• заложенность ушей;
• появление болевого синдрома в разных частях тела;
• нарушение сердечного ритма;
• нарушение дыхательной функции;
• зуд и кожная сыпь;
• сильная головная боль;
• парезы мышц;
• кашель и т. д.

Симптомы проявляются неравномерно, в каждом конкретном случае по-разному. Начало болезни может быть стремительным сразу после понижения давления, но это случается редко. В основном первые признаки являются скрытыми и выражаются общим недомоганием. В период от 1 до 6 часов развивается активная фаза болезни. В некоторых случаях симптомы проявляются лишь спустя 1-2 суток.

Выделяют 4 основные стадии кессонной болезни. Они различаются между собой интенсивностью проявления симптомов.

1. Легкая. Возникает гипоксия, газы давят на нервные связки. Из-за раздражения нервных окончаний возникают неприятные ощущения в разных частях тела. Боль может охватывать наиболее уязвимые участки расположения нервных корешков, суставы и целые группы мышц. Может наблюдаться костная боль.
2. Средняя. Происходит спазм ретинальной артерии, возникают вегетативные признаки нарушений в организме. Отчетливо прослеживаются приступы тошноты и рвоты, головокружение, головная боль. На их фоне развивается расстройство работы пищеварительной системы, усиленное потоотделение, метеоризм. Страдает система зрения и органы слуха, затрагивая в том числе вестибулярный аппарат.
3. Тяжелая. Из-за обильного содержания азота в нервных окончаниях и белом веществе спинного мозга происходит их тотальное поражение. Присутствуют приступы рвоты, сильная головная боль, резкие боли в мышцах, афазия. Часто возникает паралич нижних конечностей в легкой форме (парапарез).
4. Летальная. В результате тотальной блокады системы кровообращения, повреждения легких и мозга, сосудистого коллапса или приступа сердечной недостаточности наступает смерть человека.

Декомпрессионная болезнь также разделяется на два типа:

• 1 тип. Его симптомы имеют умеренный характер и касаются преимущественно мышечных тканей, кожи и лимфатических узлов. Может возникать чувство онемения верхних и нижних конечностей, суставная боль. При движении неприятные ощущения усиливаются. На поверхности кожи выступают пятна, сыпь, появляется зуд. Лимфатические соединения увеличиваются в размерах.
• 2 тип. Иногда протекает в легкой форме, но при обширных повреждениях может доходить до летальной стадии. Тяжело переносится организмом, так как затрагивает отдельные системы внутренних органов. Характеризуется ломотой в суставах, мышцах, сбоями дыхания и сердечного ритма, невропраксией. Иногда происходят нарушения мочеиспускательной и кишечной функций. При поражении внутреннего уха усиливается головокружение, наблюдается потеря слуха. Могут развиться кардиогенный шок, легочная эмболия, кома.

Кессонная болезнь особенно интенсивно отражается на нервной системе. Это обусловлено тем, что на неё оказывает влияние большая концентрация азота, который растворяется в жирах. Ткани ЦНС содержат значительное количество липидных соединений, то есть при образовании пузырей они страдают в первую очередь.

Физиология ДКБ[править]

Воздух из легочных альвеол под давлением переходит в капилляры, а затем разносится кровотоком по организму. Поглощенные газы присутствуют в крови не только в растворенном состоянии — в значительно большей мере они путешествуют с кровью в виде микропузырьков, образованных вокруг разнообразных и многочисленных взвешенных частиц. Микропузырьки доставляются с током крови в сердце, а оттуда разносятся по организму. Кислород практически полностью поглощается клетками тканей для окислительных реакций, а азот остается в микропузырьках, постепенно насыщая кровь и ткани. Не будучи востребованными организмом, азотные микропузырьки вскоре снова попадают в сердце и легкие, где выводятся в полости альвеол. Множество микропузырьков адсорбируется на неровных липидных стенках кровеносных сосудов. Обычно микропузырьки не оказывают неблагоприятного воздействия на кровообращение, и поэтому их часто называют «тихими» пузырями.

Если азота слишком много или же если он бурно выделяется из тканей при быстром подъеме, все микропузырьки не успевают выйти из капилляров в альвеолы и остаются в кровеносной системе; таким образом, их количество в крови стремительно возрастает. Во время подъема по мере падения внешнего давления ткани перенасыщаются азотом, который начинает из них интенсивно выделяться. Вполне закономерно, что азот вливается в зоны пониженного давления — микропузырьки. В итоге «тихие» пузырьки раздуваются, блокируют кровоток и препятствуют выходу азота из тканей и его транспорту в легкие.

Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота, Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах — классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями — не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Лечение

Лечение проводится путём рекомпрессии, то есть путём повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъёма или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии, проводят пробное повышение давления до уровня, соответствующего глубине 18 метров, на срок 10 минут в сочетании с кислородным дыханием. Если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз верен. В этом случае основной режим рекомпрессии подбирают по таблицам. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъёма продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующую ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии — в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека подверженного симптомам ДКБ малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпрессия на донном газе — непростительная потеря времени и опасный риск. В любом случае лечебная рекомпресиия в месте погружения — только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

Действие низкой температуры на организм. Гипотермия

В результате действия низких темпера­тур
в организме человека возникает ряд
мест­ных и общих реакций, которые
могут выз­вать простуду, снижение_температуры
тела, местные изменения в тканях
(отморожение) и завершиться замерзанием
организма. Воз­никновение и выраженность
‘изменений в организме при его охлаждении
зависят от

/температуры окружающей среды ИсАсаракте-ра
ее воздействия (воздух, вода), ,ркорости
движения воздуха (ветер) и его влажности,
изоляционных свойств тепловой защиты
организма и других факторов. Различают
общее и местное охлаждение организма.

Общее охлаждение — нарушение тепло­вого
6аланса в органйзме, приводящее к
понижению температуры тела (гипотермии).
Гипотермия возникает при усиленной
отдаче тепла при нормальной теплопродукции,
при снижении теплопродукции либо при
соче­тании этих факторов. Наиболее
частным механизмом возникновения
гипотермии у человека и большинства
теплокровных жи­вотных является
усиление теплортдачи при нормальной
теплотощкц:ии7~В связи с этим общая
реакция организма при охлаждении
направлена в первую очередь на ограниче­ние
теплоотдачи: рефлекторно происходит
спазм сосудов крови, уменьшается
потоотде­ление, замедляется дыхание.
При более продолжительном действии
холода включаются механизмы терморегуля­ции,
направленные на увеличение теплопро­дукции:
возникает мышечная дрожь (озноб),
усиливаются процессы гликогенолиза в
пече­ни и мышцах, повышается
содержаниё~глю-козы в крови и потребление
кислорода, усиливается обмен веществ.

В условиях длительного действия низ­ких
температур компенсация теплопотери
нарушается, возникает фаза декомпенсации.

Снижается температура тела, прекращается
мышечная дрожь, снижаются потребление
кислорода и интенсивность обменных
про­цессов, расширяются периферические
кро­веносные сосуды. В результате
торможения функций коры головного мозга
и угнетения подкорковых и бульварных
центров снижа­ется артериальное
давление, замедляется ритм сердечных
сокращений, прогрессивно ослабевает и
становится реже частота дыхательных
движений, отмечается посте­пенное
угасание всех жизненных функций. Смерть
наступает от паралича дыхательного
центра. Вызываемое действием низких
темпера­тур угнетение функций
центральной нервной системы может иметь
и охранительное зна­чение, это связано
со снижением чувстви­тельности нервных
клеток к нидии’агку кислорода. Снижение
оомена веществ в тка­нях способствует
уменьшению потребности организма в
кислороде. Известно также, что гипотермия
повышает резистентность орга­низма
к интоксикации, инфекции и к неко­торым
другим неблагоприятным воздействи­ям
внешней среды. Искусственное снижение
температуры (гибернация) тела, достигаемое
под наркозом при помощи физических
воз­действий, используется в медицинской
прак­тике (в частности, в кардио- и
нейрохи­рургии) в целях снижения
потребности орга­низма в кислороде
и предупреждения вре­менной ишемии
мозга.

Местное действие низкой температуры
может вызвать отморожения различной
тя­жести, патогенез которых связан с
изме­нениями коллоидного состояния
ткани, нару­шениями интракапиллярного
кровотока и реологических свойств
крови.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии

Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.