Электрокардиографическая диагностика острого коронарного синдрома

Симптомы

ОКС при подъеме сегмента ST, чаще всего проявляется типичным ангинозным приступом.

Для него характерно:

• тяжелые боли, давящего или сжимающего характера в ретростернальной области, усиливающиеся при незначительной нагрузке.
• иррадиация боли чаще в область левого плечевого пояса;
• тахикардия и аритмия разной степени тяжести;
• подъем или снижение АД;
• резкая слабость, холодный пот;
• часто присутствует психическое возбуждение, страх смерти.

Кроме типичной симптоматики возможны следующие варианты развития заболевания, в зависимости от ведущего синдрома:

• абдоминальный тип;
• аритмический тип;
• астматический тип;
• цереброваскулярный тип;
• малосимптомный тип.

Клиника ОКС определяется степенью ишемии миокарда, локализацией патологического процесса, сопутствующей патологией, возрастом пациента.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Заподозрить развития ОКС помогут такие признаки:

• боль в загрудинном пространстве, имеющая обширную локализацию, пациент может четко определить участок;
• она имеет жгучий характер, отличается силой, может локализоваться не только по центру или слева, но и уходить вправо;
• интенсивность существенно изменяется в зависимости от положения тела, присуща приступообразность, между приступами есть безболезненные промежутки;
• препараты с нитроглицирином не помогают при ОКС;
• синдром часто сопровождается ощущение тревоги и страха, на теле проступает пот, возможна тошнота, рвота;
• одышка – еще один характерный и наиболее опасный признак ОКС, указывающий на развитие отека легких, часто сопровождается кашлем с пенной мокротой;
• сбои в работе сердечного ритма, паузы между сокращениями.

Боль в загрудинном пространстве может сопровождаться послабление стула, учащение дефекаций, тошнотой и рвотными позывами.

С особым вниманием отслеживать появление комплекса симптомов нужно отслеживать у таких пациентов:

• курильщики и лица, злоупотребляющие спиртными напитками;
• пациенты с ожирением;
• гиподинамия;
• злоупотребляющие напитками, содержащими кофеин и шоколадом;
• при выявленном атеросклеротическом поражении сосудов;
• лица с диагнозом стенокардия;
• имеющих инфаркт миокарда в анамнезе.

При появлении перечисленных симптомов нужно обратиться к кардиологу или терапевту для коррекции состояния.

Стадии инфаркта миокарда (периоды) — ЭКГ, проявления

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда: I. Инфаркты передней стенки левого желудочка: а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт); б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт); в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки; д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт); е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка: а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт); б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт); в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка: а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт); б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VII. Инфаркт правого желудочка. VIII. Инфаркт предсердий.

Диагностика

Клиническая картина позволяет поставить первичный диагноз, который нуждается в подтверждении при помощи дополнительных исследований.

Пациентам, состояние которых характеризуется низким риском развития осложнений, обычно назначаются неинвазивные методы диагностики.

Признаки сердечной недостаточности можно обнаружить и при физикальном исследовании. Такие симптомы как набухание вен на шее, наличие III тона сердца, изменение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение артерий периферического кровообращения (наличие сосудистых шумов) говорят о высокой вероятности значительного поражения коронарных сосудов.

Нарушения локальной сократимости сердечной мышцы может свидетельствовать о развитии острой ишемии. Однако при незначительной ишемии нарушения на ЭКГ могут не наблюдаться. Еще одной особенностью является то, что нарушения могут возникать только во время ишемии.

Поэтому при остром коронарном синдроме имеет смысл использовать ЭхоКГ не для диагностики, а для оценки работы левого желудочка.

Неинвазивные методы

В случаях, когда существует низкая вероятность развития осложнений, могут проводиться нагрузочные тесты. Их можно назначать пациентам, у которых не наблюдалось болей в течение последних 1-2 суток, не отмечено повышение значений маркеров некроза, отсутствуют симптомы ишемии на кардиограмме, а также отсутствуют значительные риски атеросклероза.

Данные метод назначается пациентам, у которых есть высокий риск осложнений.

В число показаний к прохождению обследования относятся:

• предшествующая ангиопластика или установка шунта;
• систолическая дисфункция левого желудочка;
• опасные желудочковые аритмии;
• сердечная недостаточность;
• рецидивирующая или продолжающаяся ишемия;
• симптомы обширной ишемии;
• значимые поражения клапанов.

Мониторинг

Следует наладить стандартный мониторинг (неинвазивное АД, частота сердечных сокращений, ЧД, сатурация крови, электрокардиография, температура тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств:

1. Как только медики приняли решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), следует дать пациенту внутрь нагрузочную дозу препаратов:

• Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг, разжевать;
• Плюс один из ингибиторов P2Y12 рецептора:

— Тикагрелор 180 мг;

— Клопидогрел – 600 мг.

2. В разы быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов – блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тром-боцитов. Если почему-то причинам человек заранее не получил клопидогрел или тикагрелор или к началу проведения ЧКВ действие этих лекарств не успевает проявиться, медики должны назначить абсиксимаб. Он вводится внутривенно болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 минут до процедуры, продолжать во время нее, и в последующие 12 часов.

Комбинация абсиксимаба с АСК и НФГ имеет преимущества перед сочетанием АСК и НФГ при первичной транслюминальной баллонной ангиопла-стикой (ТБА) у больных ИМпST. Монофрам обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, но имеет больший период полувыведения, и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг массы тела.

3. Больным, получающим ацетилсалициловую кислоту и ингибиторы P2Y12 рецепторов, направленным на первичное ЧКВ, рекомендована поддерживающая терапия антикоагулянтами в следующих режимах:

Бивалирудин — препарат выбора в качестве поддерживающего антикоагулянта при первичном ЧКВ. Рекомендуемая доза бивалирудина для взрослых, в том числе пожилых, – 0,75 мг/кг, которую вводят внутривенно болюсно, далее немедленно проводят внутривенную инфузию со скоростью 1,75 мг/кг/ч в течение всего периода проведения реваскуляризационной процедуры.

Гепарин (НФГ) вводят внутривенно болюсом в дозе 70-100 МЕ/кг, если больной не получает блокаторы ГП IIb/IIIa ре-цепторов тромбоцитов, и 50-70 МЕ/кг, если терапия включает препараты этой группы.

4. После выполнения ЧКВ рекомендован прием антиагрегантов длительным курсом.

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик.

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Постановка диагноза

Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.

Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.

Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:

1. Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
2. Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
3. Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
4. БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
5. Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
6. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
7. Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
8. Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
9. Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
10. Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
11. Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
12. Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.

ОКС на ЭКГ

Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.

Литература

1. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes
   without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task
   Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:
   1406–32

2. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al. Management of acute
   coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
   elevation. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes
   of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809–40.

3. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guideline update
   for the management of patients with unstable angina and non–ST-segment
   elevation myocardial infarction: a report of the American College of
   Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
   Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
   Angina). 2002. Available at: http://www.
   acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf

4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina
   and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the
   American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
   Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with
   Unstable Angina). JACC 200; 36: 970–1062

5. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited.
   Circulation, 2000; 102 (1): 118-22

6. Myocardial Infarction Redefined—A Consensus Document of The Joint
   European Society of Cardiology/American College of Cardiology
   Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. JACC 2000;
   36: 959-1062.

7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta analysis
   of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
   myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:
   71–86.

8. The Sixth (2000) ACCP Guidelines for Antithrombotic
   Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis. Chest 2001; 119:
   Suppl.

9. Hirsh J, Anand S, Halperin JL, Fuster V. Guide to anticoagulant
   therapy: Heparin. A statement for healthcare professionals from the
   American Heart Association. Circulation 2001; 103: 2994-3018

10. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European
    guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
    Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular
    Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003; 17: 1601-10.

11. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
    Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the
    National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
    Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
    Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.

12. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54:522–3.

13. Hirsh J, Warkentin TE, Shaugnessy SG, et al. Heparin and low weight
    heparin. Mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring,
    efficacy, and safety. Chest 2001; 119: 64S94

14. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (Revision
    of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. A report of the
    American College of Cardiology/American Heart Association task force
    on practice guidelines (Committee to revise the 1993 guidelines for
    percutaneous transluminal coronary angioplasty). Circulation 2001;
    103: 3019-41

15. Kereiakes DJ, Montalescot G, Antman EM, et al. Lowmolecular-weidht
    heparin therpy for non-ST-elevation acute coronary syndromes and during
    percutaneous coronary intervention: an expert consensus. Am Heart J.
    2002; 144(4): 615-24

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI) — клинический вариант ИБС, при котором в результате острой ишемии в миокарде появляется зона некроза, повышается уровень маркеров некроза миокарда (тропонина) в крови, но на кардиограмме нет повышения сегмента ST. На ЭКГ при NSTEMI регистрируют горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST на 1 мм или глубже, по крайней мере в двух соседних соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.

По изменениям на ЭКГ стенокардия и инфаркт без подъема ST не отличаются. В обоих случаях регистрируют депрессию ST и снижение или инверсию зубца T. Диагностически NSTEMI и затянувшийся приступ стенокардии различают по  уровеню маркеров некроза миокарда в крови. При инфаркте уровень тропонина повышается, при стенокардии остается нормальным.

Если сравнивать стабильную стенокардию напряжения, нестабильную стенокардию и начавшийся NSTEMI, то при одинаковой картине на кардиограмме различия будут касаться длительности приступа и результатов анализов уровня тропонина в крови. При стабильной стенокардии приступ и соответственно депрессия ST на ЭКГ продолжается 5-10 минут. При нестабильной стенокардии приступ продолжается дольше и депрессия ST более стойкая. При NSTEMI, помимо затянувшегося приступа и депрессии ST, регистрируют высокий уровень тропонина в крови.

На схеме 1 показаны варианты снижения сегмента ST, которые могут быть зарегистрированы на ЭКГ. При NSTEMI депрессия ST может быть нисходящей или горизонтальной  и должна быть зарегистрирована по крайней мере в двух соседних отведениях. Восходящая депрессия ST не характерна для ишемии.

Схема 1. Варианты депрессии ST

Посмотрите на приведенную ниже кардиограмму.

ЭКГ 1. Депрессия сегмента ST при инфаркте без подъема сегмента ST

ЭКГ 1 снята у женщины 84 лет, длительное время страдающей артериальной гипертензией. При обращении в клинику пациентка жаловалась на «нарушения пищеварения».

На кардиограмме есть признаки гипертрофии левого желудочка (высота зубца R в отведении aVL 12 мм), а также на гипертрофии левого предсердия. В отведениях I, II, aVL, V₅, V₆ видна горизонтальная или нисходящая депрессия ST. В отведении aVL снижение ST можно отнести на счет гипертрофии левого желудочка: сочетание высокой амплитуды R с депрессией ST в этом отведении. Однако в остальных отведениях снижение ST явно указывает на ишемию миокарда. Кроме того, на кардиограмме есть выраженное реципрокное повышение ST в отведении aVR.

При обследовании у пациентки обнаружено повышение уровня маркеров некроза миокарда в крови. Сделана экстренная ангиография, которая выявила окклюзию ствола левой коронарной артерии. Пациентке была выполнена операция шунтирования.

В отличие от инфаркта с подъемом сегмента ST при NSTEMI затруднительно по изменениям на кардиограмме определить разные стадии инфаркта.

По мере развития NSTEMI депрессия ST уменьшается, но увеличивается глубина отрицательного зубца T. Затем, по окончании острого периода в течение нескольких дней или недель глубина зубца T также уменьшается, и он становится сначала изоэлектрическим, а в дальнейшем может стать положительным. Поэтому в последующий период по кардиограмме пациента нельзя определить, что у него в анамнезе был инфаркт без подъема ST.

Наблюдая за динамикой изменений при NSTEMI, врач должен помнить, что быстрое, в течение нескольких часов восстановление положительного зубца T является признаком развития инфаркта с подъемом ST. Этот процесс называют «псевдонормализацией» зубца T. Псевдонормализация T указывает на то, что процесс острой ишемии пошел по более неблагоприятному сценарию: NSTEMI перешел в STEMI. Повышение сегмента ST и появление положительного коронарного T в результате трансмуральной ишемии быстро устраняют характерные для NSTEMI депрессию ST и отрицательный T.

Основные признаки инфаркта без подъема сегмента ST на ЭКГ:

• Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм или глубже, в двух соседних и более соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.
• По мере развития инфаркта депрессия сегмента ST уменьшается, а отрицательные зубцы T становятся глубже.
• Со временем, по мере нормализации состояния пациента зубец T становится положительным и в дальнейшем по ЭКГ нельзя определить, что был перенесен инфаркт без подъема ST.
• Быстрая, в течение нескольких часов «псевдонормализация» зубца T может быть признаком развития инфаркта с подъемом сегмента ST.

Приложение Г5. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпST.

ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт

Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Рекомендуется
в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов
риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер
изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
функции желудочков сердца .

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое
определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при
отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное
определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с
сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через
12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение
должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч
после появления симптомов (или после первого определения, если нет
точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных
значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в
более поздние сроки заболевания.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу
после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до
повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

• Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
• Блокада ЛНПГ.
• Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
• ГЛЖ.
• Синдром Бругада.
• Перикардит, миокардит.
• ТЭЛА.
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
• Кардиомиопатия.
• Холецистит.
• Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
• Неправильное наложение электродов.

• ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
• Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клинические проявления ОКС зависят от локализации и выраженности изменений в коронарной артерии и являются довольно вариабельными, Кроме тех случаев, когда ИМ является распространенным, крупноочаговым, судить об объеме ишемизированного миокарда только по данным клиники затруднительно.

После завершения острых проявлений коронарной обструкции возможно развитие осложнений заболевания. Обычно в их число входят электрическая дисфункция (нарушения проводимости, артимии), миокардиальная дисфункция (сердечная недостаточность, разрыв свободной стенки ЛЖ или МЖП, аневризма ЛЖ, псевдоаневризма, формирование тромба в полости ЛЖ, кардиогенный шок) или клапанной дисфункции (обычно проявляется как митральная регургитация). Нарушение электрических свойств миокарда возможно при любой форме ОКС, появление миокардиальной дисфункции обычно указывает на большой объем ишемизированного миокарда. Другие осложнения ОКС включают в себя рецидивирование ишемии миокарда и развитие перикардита. Перикардит обычно развивается спустя 2-10 нед с момента возникновения ИМ и известен как постинфарктный синдром или синдром Дрекслера.

Нестабильная стенокардия. Симптоматика аналогична таковой для стабильной стенокардии, за исключением нескольких особенностей: приступы характеризуются большей интенсивностью, продолжаются дольше, провоцируются меньшим уровнем нагрузки, могут возникать в покое (стенокардия decubitus), прогрессируют по своим характеристикам.

HM6ST и HMcST. Симптомы HMcST и HM6ST схожи. За несколько дней или недель до коронарного события около 2/3 пациентов отмечают продромальные симптомы, которые включают нестабильную или прогрессирующую стенокардию, одышку или усталость. Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как (давление или ноющая боль, часто иррадирующая в спину, нижнюю челюсть,левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии, но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, которые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов. у женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ангинозный болевой синдром. В тяжелых случаях пациенты испытывают интенсивный болевой синдром в грудной клетке, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Возможны тошнота и рвота, кожные покровы, как правило, бледные, холодные, влажные из-за потливости. Возможно появление периферического или центрального цианоза.

Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

При развитии ИМ ПЖ отмечается увеличение давления наполнения ПЖ, расширение югулярных вен (часто с положительным симптомом Куссмауля), отсутствие хрипов в легких и гипотония.