Сальмонеллезы

Медицинский эксперт статьи

Брюшной тиф – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos – туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В – S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них – S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В – вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы – короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре – черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

Лечение

Сальмонеллез обычно проходит в течение 5-7 дней и часто не требует лечения, кроме легкой диеты и употребления большого количества жидкости. 

При очень тяжелой диарее необходимо принимать:

• растворы питьевого электролита (например, Регидрон, Оралит);
• химиотерапевтические средства (например, нифуроксазид).

Людям с тяжелой диареей может потребоваться внутривенная гидратация.

Лечение антибиотиками (ампициллин, триметоприм-сульфаметоксазол или ципрофлоксацин) обычно не требуется, если инфекция не является острой и не распространяется за пределы кишечника.

Некоторые штаммы сальмонеллы устойчивы к определенным типам антибиотиков. Иммунитет у бактерий возникает из-за чрезмерного использования антибиотиков, главным образом при разведении животных, что приводит к выживанию только сильных бактерий. 

В случае инфицирования такими бактериями лечение требует полной антибиограммы для конкретного штамма, которым заражен пациент.

Эпидемиология брюшного тифа и паратифов

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения – фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

Исследование кала на сальмонеллез с помощью метода полимеразной цепной реакции

Salmonella (cальмонеллы) – это род грамотрицательных бактерий, насчитывающий свыше 2000 серотипов. Сальмонеллы попадают в организм при употреблении зараженной воды, яиц или мяса и способны вызывать сальмонеллез – острую кишечную инфекцию.

Анализ на сальмонеллез. При поражении кишечника и абдоминальных лимфатических узлов развивается сальмонеллезный гастроэнтерит, который сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе и лихорадкой. Если инфекция генерализуется, в 5-10 % случаев возможны тромбоэмболические осложнения, сальмонеллезный сепсис и менингит, пневмония, эндартериит, эндокардит, пиелонефрит.

Для диагностики сальмонеллеза, наряду с серологическими и бактериологическими исследованиями, используется метод полимеразной цепной реакции, позволяющий выявить ДНК бактерий рода Salmonella.

При поражении клеток ретикулоэндотелиальной системы развивается системная инфекция – брюшной тиф с лихорадкой, нарушением стула, сыпью в области живота и грудной клетки и симптомами поражения центральной нервной системы (заторможенностью, нарушением сознания и бредом).

Возможно бактерионосительство – острое (выделение возбудителя в течение 3 месяцев после выздоровления), хроническое (выделение возбудителя более 3 месяцев с момента выздоровления) и транзиторное (однократный положительный результат бактериологического или серологического исследования при отсутствии клинических проявлений заболевания).

Как правильно подготовиться к исследованию:

• исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов;
• не использовать слабительные препараты, ректальные свечи, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), за 72 часов до сдачи кала.

Сальмонеллезная внутрибольничная инфекция

Нозокомиальные инфекции уже несколько лет остаются серьезной проблемой современной медицины. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза является Salmonella typhimurium. Многие госпитальные штаммы сальмонелл не погибают полностью даже под воздействием антибиотиков и антисептиков.

1. После операций на органах брюшной полости,
2. После вмешательств по удалению новообразований,
3. В результате лечения травм.

Факторы, провоцирующие развитие нозокомиальной патологии:

• Длительный послеоперационный период,
• Долгое пребывание в реанимационном отделении,
• Активная гормонотерапия, химиотерапия, антибиотикотерапия,
• Дисбактериоз кишечника,
• Возраст пациентов более 70 лет,
• Хронические соматические заболевания с выраженной дисфункцией пораженных органов.

Обычно внутрибольничный сальмонеллез протекает по типу гастроэнтерита. Возможна генерализация инфекции. Летальность патологии редко превышает 8 %.

Факторы патогенности возбудителей брюшного тифа и паратифов

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[], [], [], [], [], [], []

Антигенное строение возбудителей брюшного тифа и паратифов

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel — много);
• чистые w-формы (нем. wenig — мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi

Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

Диагностика бактерионосительства брюшного тифа и паратифов

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

источник

Этиология

Сальмонеллы — аспорогенные бескапсульные подвижные палочки с большим количеством жгутиков на поверхности. Они отличаются негативной окраской по Граму и хаотичным расположением в мазке.

Основные свойства бактерий:

1. Сальмонеллы не требовательны к условиям роста. Для их культивирования используют простые питательные среды — Эндо, ВСА, МПА. Любые патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы, дают нежный рост на плотных средах. Колонии мелкие, полупрозрачные, бесцветные или цвета среды. В мясо-пептонном бульоне микробы образуют диффузную муть с осадком на дне пробирки. На ВСА через 48 часов появляются черные колонии с блеском и отпечатком на среде.
2. Сальмонеллы расщепляют сахара и спирты с образованием кислоты и газа.
3. Сальмонеллы довольно долго живут во внешней среде. Они активны и устойчивы к большинству природных факторов. Бактерии в течение нескольких месяцев сохраняют жизнеспособность в пыли, водоемах, замороженном мясе, яйцах, сыром молоке. В фекалиях больных животных сальмонеллы не теряют активности в течение двух лет. Губительное действие на микроорганизмы оказывает кипячение, солнечный свет и хлорсодержащие дезинфектанты. В условиях холодильника и морозильной камеры сальмонеллы свободно живут и размножаются. Для защиты от сальмонеллеза необходимо подогревать пищу минут 10-15.
4. Устойчивость бактерий к антибактериальным средствам — актуальная проблема общественного здравоохранения. С каждым годом у Salmonella появляется все больше и больше антибиотикорезистентных серотипов.
5. Сальмонеллы имеют О-антиген, благодаря которому они разделяются на серогруппы, а также Н-антиген, с помощью которого каждая серогруппа подразделяется на серотипы. S. typhi кроме этих стандартных антигенов имеет особый поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности. У некоторых штаммов рода Salmonella имеются другие антигены — поверхностные и капсульные. Антигенная структура лежит в основе классификации Кауфмана-Уайта. Эти ученые подробно изучили строение антигенов сальмонелл и создали современную серологическую классификацию бактерий.
6. Патогенное действие сальмонелл обусловлено их способностью вырабатывать токсины: энтеротоксин и цитотоксин. Под их воздействием появляются основные клинические признаки — диарея, диспепсия, обезвоживание. Когда в крови происходит гибель части бактерий, выделяется эндотоксин, вызывающий тяжелую интоксикацию. К факторам патогенности относятся ферменты фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и ДНК-аза, обеспечивающие адгезию, инвазию и колонизацию микроорганизмов в ЖКТ.

Патогенетические звенья сальмонеллеза:

• Проникновение микробов в организм,
• Адгезия на слизистой оболочке кишечника,
• Инвазия в эпителиоциты и их разрушение,
• Развитие местного воспаления,
• Проникновение бактерий в кровь и лимфу,
• Размножение в лимфоидных клетках,
• Захват сальмонелл иммунокомпетентными клетками – макрофагами,
• Гибель части сальмонелл и выброс эндотоксина в кровь,
• Развитие интоксикации,
• Нарушение микроциркуляции крови и кислотно-основного равновесия,
• Появление характерной симптоматики.

Сальмонеллы способны размножаться в клетках внутренних органов. Постоянная гибель части микробов сопровождается регулярным поступлением эндотоксина в кровь, нарушающего общее состояние пациента.

Антигенная структура сальмонелл

Бактерии
рода сальмонелл имеют сложную антигенную
структуру. Подавляюшее большинство
серотипов сальмонелл имеют два вида
антигенов: термо­стабильный
О-антиген (соматический), связанный с
телом бактерий и термола­бильный
Н-антиген (жгутиковый), связанный с
двигательным аппаратом бакте­рий
Оба антигена имеют сложную структуру.
Так О-антиген состоит из двух и более
рецепторов, обозначаемых арабскими
цифрами. Жгутиковый антиген подразделен
на две фазы: 1-ю специфическую и 2-ю
неспецифическую фазы. Антигены
1-й специфической фазы условно обозначаются
малыми буквами латинского алфавита, а
2-й неспецифической—арабскими цифрами
и частично малыми буквами латинского
алфавита. У некоторых сальмонелл
Н-антиген от­сутствует полностью (S.
Pullorum,
S.
Gallinarum),
у других же отсутствует толь­ко
неспецифическая фаза или специфическая
фаза Н-антигена. О преимущест­венной
активности той или иной фазы антигена
можно косвенно судить по внешнему
виду колоний на МПА. Если колонии гладкие,
блестящие, с ровными краями,
то более активной является специфическая
фаза Н-антигена. Если ко­лонии
шероховатые, матовые, с неровными краями,
то более активна неспеци­фическая
фаза Н-антигена.

Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Описание болезни сальмонеллез

Возбудители сальмонеллеза – бактерии рода Salmonella. Это небольшие грамотрицательные палочки, способные сохраняться в окружающей среде. Так, в воде они сохраняются около 5 месяцев, в мясе – около 6 месяцев, а в тушке птиц – более года.

На яичной скорлупе сальмонеллы сохраняются от 17 до 24 дней, однако известно, что при длительном хранении яиц бактерии могут проникать через скорлупу и размножаться в желтке. В некоторых продуктах, например, в молоке, масле, сырах, сальмонеллы могут размножаться, не меняя вкуса продукта.

Сальмонеллы распространены повсеместно. Резервуар и источник инфекции – крупный рогатый скот, свиньи, домашние и дикие птицы. При обследовании домашних животных и птиц, а также их мяса, сальмонеллы обнаружены у 1—5 % поголовья крупного рогатого скота, у 4—30 % всех обследованных овец, 5—15 % свиней.

При температуре 70°С сальмонеллы погибают в течение 5-10 минут.  В организм человека сальмонеллы попадают с пищей, чаще всего с плохо приготовленными птицей, яйцами, мясом. В стационарах возможен контактный путь передачи инфекции через полотенца, игрушки, манежи, руки. Люди очень легко заражаются сальмонеллезом.

Сальмонеллу также обнаружили у 50 % уток и гусей.  У здоровых животных эти бактерии не вызывают недомогания, звери и птицы просто носители бактерий. Однако у ослабленных животных они проникают из кишечника в органы и ткани и вызывают воспалительные заболевания. Человек с низким иммунитетом может заразиться и от страдающего сальмонеллезом.

Итак, через рот сальмонеллы попадают в желудочно-кишечный тракт, достигают тонкого кишечника, прикрепляются к клеткам эпителия кишечника и выделяют токсины. Через некоторое время бактерии проникают внутрь клеток эпителия.

Этому, как могут, препятствуют фагоциты (белые кровяные клетки, которые защищают организм, поглощая чужеродные частицы и микроорганизмы). В процессе поглощения развивается воспаление. А при разрушении сальмонелл выделяется эндотоксин, который стимулирует отток жидкости в просвет кишечника, усиление его перистальтики (сокращений).

Это приводит к развитию диареи и обезвоживанию. Из-за интоксикации организма и его обезвоживания нарушается работа сердечно-сосудистой системы – развивается тахикардия, а артериальное давление снижается. Обезвоживание также способствует нарушению микроциркуляции крови в почках, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Сальмонеллез опасен не только обезвоживанием, у него есть и другие серьезные осложнения – инфекционно-токсический шок, перитонит, токсическое расширение кишки.

В большинстве (95-99 %) случаев дальше подслизистого слоя кишечника сальмонеллы не проникают. Однако иногда бактерии попадают в кровь, тогда развивается генерализованная форма сальмонеллеза. Обычно это происходит у пациентов со сниженным иммунитетом.

Лечение сальмонеллеза

Амбулаторное лечение сальмонеллёза

Люди с сальмонеллёзом лёгкой и частично со средней тяжестью, а также субклиническими формами и бактериальным носительством могут лечиться на дому.

Госпитализация

Часть больных со средней степенью тяжести гастроинтестинальных форм, все больные с тяжёлыми формами и обязательно все с генерализованными формами должны быть госпитализированы в инфекционный стационар. Пациентов выписывают при нормализации клинической картины, общелабораторных данных (крови и мочи) и однократном отрицательном исследовании кала методом бактериального посева (кроме декретированных контингентов).

Препараты

Назначение этиотропной медикаментозной терапии при лечении сальмонеллёза должно зависеть от степени тяжести заболевания, однако тут возможны разногласия в руководящих документах и санитарных нормах разных стран. В рамках доказательной медицины рациональная антибиотикотерапия показана при тяжёлом характере заболевания (или угрозе его возникновения), у ослабленных пациентов, людей старше 50 лет с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких и суставов, ВИЧ-инфицированных, людей старше 65 лет и лиц, имеющих хронические заболевания ЖКТ.

Лечение антибиотиками при сальмонеллезе лёгкой и среднетяжелой формы у людей с хорошей иммунной системой («здоровых») может привести к увеличению продолжительности заболевания и частому формированию бактериального носительства, длительным функциональным расстройствам кишечника.

Препаратами выбора первой линии для лечения сальмонеллёза являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда. Лечение должно проводиться по назначению и под контролем врача, не допускается сокращение или самовольное изменение его состава (во избежание развития антибиотикоустойчивости).

В первые дни показан приём энтеросорбентов. Далее они утрачивают лечебную функцию и могут нанести вред.

Режим при сальмолнеллёзе — полупостельный (в зависимости от степени тяжести), палатный.

Диета и питьевой режим

Показано назначение стола № 4 по Певзнеру, с минимумом клетчатки, исключением жирного, жареного, острого, соусов и газировок. Также не следует есть сладости, бобовые и пить молоко. Все блюда отваривают или готовят на пару и протирают. Режим питания дробный — 5–6 раз в день. При сальмнеллёзе нужно употреблять много жидкости, помимо этого рекомендовано обильное питьё солевых растворов (раствор Филлипса, регидрон, гастролит и др.), при рвоте — парентеральное введение специальных растворов (Трисоль, Ацесоль и др.). При значительных потерях жидкости применяют препараты, задерживающие её повышенное выделение в просвет кишечника, но не останавливающие моторику.

Народные средства

В интернете распространены советы о том, как ускорить восстановление альтернативными способами и народные рецепты лечения сальмонеллёза. Среди них настои различных трав, компрессы, прогревание, ароматерапия и прочие. Эффективность этих методов не доказана. Самолечение опасно для здоровья и может привести к тяжёлым последствиям, а у людей из групп риска — к летальному исходу.

Реабилитация

У здоровых людей заболевание, как правило, заканчивается быстрым выздоровлением, микрофлора кишечника нарушается достаточно редко. Поэтому в большинстве случаев какой-либо специальной реабилитации не требуется, достаточно лишь короткого (до двух недель) соблюдения диеты.

При затяжных формах и сопутствующих патологиях ЖКТ могут понадобится длительная диета, применение пробиотических и ферментных препаратов.

Диспансерное наблюдение проводится в течении трёх месяцев с бактериальным посевом по истечению этого срока .

Патогенность бактерий рода сальмонелла для человека

У человека
сальмонеллы вызывают пищевые
токсикоинфекции. Вспышки и случаи
возникновения токсикоинфекций
характеризуются общностью признаков,
внезапностью их появления, массовостью
и одновременным заболеванием
употреб­лявших одинаковую пищу людей,
тер­риториальной ограниченностью и
отсут­ствием эпидемиологического
хвоста, т. е. отсутствием выделения
больных в после­дующие дни. Существует
многообразие форм клинического
проявления. Накоп­ленные в медицинской
практике данные о
пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной
этиологии позволяют с известной
условностью утверждать, что заболева­ние
может иметь гастроэнтеритическую,
тифо-
или холероподобную, гриппоподобную,
септическую и нозопаразитическую формы
клинического проявления, а так­же
субклиническую (латентное
бактерио­носительство).

Инкубационный
период в среднем 12-24 часа, но иногда
затягивается до 2-3 суток.

Гастроэнтеритическая
форма про­является
повышением температуры тела, ознобом,
тошнотой, рвотой, жидким сту­лом,
иногда с примесью крови и слизи, болью
в животе, повышенной жаждой и головными
болями. Особенно тяжело с явлениями
неудержимой рвоты и даже поражением
нервной системы протекает заболевание
при попадании с пищевыми продуктами в
организм человека S.
typhimurium.

Тифоподобная
форма может
начи­наться
с обычного гастроэнтерита и после
кажущегося
временного выздоровления через несколько
суток проявляется при­знаками,
характерными для обычного брюшного
тифа.

Гриппоподобная
форма, довольно
ча­сто встречающаяся при заболевании
лю­дей, характеризуется болями в
суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом,
катаром верхних дыхательных путей и
возможными
расстройствами желудочно-кишечного
тракта.

Септическая
форма протекает
в виде септицемии
или септикопиемии. При этой форме
наблюдаются обусловленные саль­монеллами
местные септические процес­сы с
локализацией очагов во внутренних
органах и тканях: эндокардиты, перикардиты,
пневмонии, холециститы, остеомиелиты,
артриты, абсцессы и т. д.

Нозопаразитическая
форма пред­ставляет
собой вторичное заболевание, наслаивающееся
на какой-либо первич­ный патологический
процесс и возника­ющее в результате
эндогенного (из ки­шечника у
бактерионосителей) или эк­зогенного
проникновения сальмонелл в организм,
ослабленный первичным за­болеванием.
Клиническая картина и па­тогенез
этой формы сальмонеллезной токсикоинфекции
у человека еще недо­статочно изучены.

Смертность при
пищевых токсикоинфекциях в среднем
составляет 1-2%, но в зависимости от
тяжести вспышек, воз­растного
состава людей (заболевание сре­ди
детей) и других обстоятельств может
доходить до 5%.

Резистентность возбудителей брюшного тифа и паратифов

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 нед., на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до 2 нед., в масле, сыре – до 3 мес, во льду – до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Симптомы сальмонеллеза

Симптомы сальмонеллезной инфекции зависят от состояния здоровья человека (иммунитет, состав кишечной флоры и т. д.) и количества бактерий, попавших в организм. У некоторых людей болезнь протекает в легкой форме, иногда практически бессимптомно и проходит через 3 дня. У других симптомы могут быть гораздо более серьезными. 

Наиболее распространенные симптомы сальмонеллеза: лихорадка, сильные боли в животе, диарея, тошнота, спазмы в кишечнике. Основной симптомом инфекции — диарея. Жидкий стул содержит примесь слизи, иногда крови. При микроскопическом исследовании присутствуют гранулоциты.

Если сальмонелла из кишечника попадает в систему кровообращения, инфекция проникает в различные органы и вызывает локализованные поражения: абсцессы (костей, суставов, внутренних органов), пневмонию, воспаление желчных протоков, костного мозга.

У некоторых людей, зараженных сальмонеллой, развивается синдром Рейтера. Его симптомы:

• боль в суставах;
• раздражение глаз;
• болезненное мочеиспускание.

Осложнение длится годами и приводит к хроническому артриту.

При острой форме заболевания начинается сильное обезвоживание, приводящее к недостаточности кровообращения, а в крайних случаях — к смерти (синдром псевдохолеры).

Факторы патогенности шигелл

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, — способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2-3 млрд бактерий) вызывает развитие серозно-гнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

• факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;
• факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;
• способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, — нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта. Эти свойства контролируются генами плазмиды с м. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающих инвазию) и хромосомными генами шигелл: кср А (обусловливает кератоконъюнктивит), cyt (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3,4 и липополисахаридом. Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммуносупрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.

К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов — экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriael. Шига- и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae, их образуют также S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox-генами конвертирующих фагов. Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или неиротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II) имеют м.м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки. Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды см. м. 120-140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], []