Брюшной тиф

Что такое брюшной тиф

Брюшной тиф (или просто тиф) — это бактериальное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией сальмонеллой тифи (Salmonella typhi), которое имеет симптомы легкой или тяжелой формы, возникающие через 6 — 30 дней после заражения. Зачастую за несколько дней инкубационного периода происходит постепенное нарастание интоксикации со стабильно высокой температурой. Обычными симптомами являются слабость, боли в животе, запор, головные боли, реже с появлением диареи и рвоты. У некоторых людей на коже развивается сыпь в виде пятен розового цвета. В тяжелых случаях симптоматика может быть стертой. Без лечения симптомы могут длиться несколько недель или месяцев. Некоторые люди могут быть бактерионосителями и не иметь никакой симптоматики: тем не менее, они могут передавать заболевание другим людям. Брюшной тиф является разновидностью тифа, вызываемого сальмонеллой кишечной, наряду с паратифом.

Бактерия сальмонелла тифи, также известная как сальмонелла энтерика (Salmonella enterica) серотипа Typhi, размножается в кишечнике и крови. Брюшной тиф передается пищевым путем, посредством фекально-орального механизма. К факторам риска относится несоблюдение санитарно-гигиенических условий. Брюшной тиф — антропонозная инфекция (распространяется только среди людей); в риске инфицирования находятся люди, которые путешествуют в развивающиеся страны. Диагноз устанавливается с помощью культивирования бактерий или обнаружения ДНК бактерий в крови, кале или ликворе. Метод культивирования бактерий может представлять трудность; тестирование костного мозга является наиболее точным способом диагностики. Симптомы заражения похожи на проявления многих других инфекционных заболеваний, поэтому брюшной тиф необходимо дифференцировать.

Вакцина от брюшного тифа может снизить вероятность заражения от 30% до 70% в течение первых двух лет. Вакцина может оказывать влияние на срок до семи лет. Ее рекомендуется проводить лицам с высоким риском заражения или тем, кто посещает районы с высоким показателем риска инфицирования. Другие усилия по предотвращению этого заболевания включают в себя: обеспечение чистой питьевой водой, улучшение санитарных условий, а также соблюдение гигиены рук. До тех пор, пока у человека диагностируется заболевание, ему не следует готовить пищу для других. Лечение заболевания проводится с помощью таких антибиотиков, как азитромицин, фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения. К данным антибиотикам вырабатывается устойчивость, что усложняет лечение заболевания.

В 2013 году по всему миру было зарегистрировано 11 миллионов случаев заражения брюшным тифом. Заболевание наиболее распространено в Индии; особенно страдают дети. В 40-е годы двадцатого столетия в результате улучшения санитарных условий и применения антибиотикотерапии в развитых странах снизились показатели заболеваемости. Каждый год в Соединенных Штатах регистрируется около 400 случаев вспышек заболевания, и, предполагается, что заболевание затрагивает около 6000 человек. В 2013 брюшной тиф унес около 161000 жизней во всем мире — по сравнению с 181000 в 1990 году (около 0,3% от мирового объема населения). Без лечения показатель летальности возрастает до 20%, с лечением составляет от 1 до 4%. Название «тиф» в переводе с греческого — «подобное туману», что объясняется сходством симптома (помрачение сознания) с туманом, дымом.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).

В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Клиническая картина

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед.
Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Диагностика и анализы на брюшной тиф

Клинический анализ на брюшной тиф заключается в проведении качественной дифференциации имеющихся у пациента клинических проявлений с таковыми при других заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза.

В первую очередь дифференциальный анализ на брюшной тиф следует проводить с патологиями, при которых отмечается длительная лихорадка и признаки выраженной интоксикации (сыпной тиф, малярия, бруцеллёз, пневмония, сепсис, туберкулёз, лимфогранулематоз). Установка диагноза на долабораторном этапе при атипичном течении брюшного тифа в некоторых ситуациях крайне затруднительна, поэтому к каждому пациенту, страдающему продолжительной лихорадкой неясного генеза следует применять дополнительные лабораторные анализы, подразумевающие верификацию возбудителя не только в фекалиях, но и крови, а также проведения серологических тестов, позволяющих хотя и ретроспективно, но достоверно верифицировать природу имеющегося у пациента заболевания. Абсолютным лабораторным маркером при брюшном тифе является получение гемокультуры, содержащей возбудитель, в то время как обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в каловых массах обладает меньшей информативностью.

Неспецифическими лабораторными критериями при брюшном тифе является обнаружение лейкопении, анэозинофилии, относительного лимфоцитоза и умеренного повышения показателя скорости оседания эритроцитов в общем клиническом анализе крови, имеющее место при выраженном общеинтоксикационном синдроме. При исследовании мочи пациента, страдающего брюшным тифом, чаще всего обнаруживается белок, эритроцитурия и повышенное содержание цилиндров.

К лабораторным методам диагностики с высоким процентом достоверности в отношении верификации возбудителя при брюшном тифе относится бактериологический, который подразумевает осуществление посева крови пациента на специальную среду Раппопорта, содержащую в своем составе желчь. Максимальная достоверность метода наблюдается в течение первой недели заболевания, хотя в течение всего лихорадочного периода пациенту показано использование бактериологического метода.

В период со второй недели клинической картины брюшного тифа обязательным является осуществление посева кала и мочи пациента, при этом учитывая, что обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в этих биологических материалах может являться показателем бактерионосительства. Для осуществления бактериального посева кала и мочи предпочтительно использовать плотные питательные среды.

С помощью использования таких методик как иммунофлюоресцентная микроскопия уже в начальном периоде заболевания можно определить наличие брюшнотифозного О-Аг в крови, кале или моче.

Серологические методы диагностики брюшного тифа в виде РНГА целесообразно применять не позже конца первой недели заболевания, при этом минимальным диагностическим титром является 1:40. В отношения отбора бактерионосителей данная методика является наиболее предпочтительной. При обнаружении титра 1:80 показано применение многократного бактериологического исследования с целью исключения развития полной клинической картины брюшного тифа.

Как лечить брюшной тиф?

Больного брюшным тифом госпитализируют в инфекционное отделение. В больнице придется провести больше месяца. Во время лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим. Это поможет избежать разрыва кишечника и внутренних кровотечений

Очень важно не поднимать тяжелые предметы и не напрягаться даже во время посещения туалета

Лечение брюшного тифа идет сразу в нескольких направлениях.

Борьба с интоксикацией и обезвоживанием

Нужно больше пить чтобы «вымыть» токсин из организма, или как говорят врачи «провести дезинтоксикацию». Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 2,5-3 л в сутки. Если этого будет недостаточно, то назначают энтеросорбенты. Эти препараты адсорбируют (вбирают) токсины и газы в кишечнике. С этой целью принимают Энтеродез, Полифепан, Белый уголь, Смекту.

При среднетяжелом состоянии необходимо очистить не только кишечник, но и кровь. Для этого внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, чтобы токсины быстрее выводились почками. Используют препараты: Лактасол, Квартасол, Ацесоль, 5% раствор глюкозы. Их назначают до 1,5литра в течение суток.Если, несмотря на все усилия, интоксикация усиливается, то назначают Преднизолон в таблетках на 5 дней. Хорошо помогает бороться с интоксикацией кислородная терапия. Кислород вводят с помощью катетеров в нос или используют специальную кислородную барокамеру.

Если лекарства не помогают, а состояние продолжает ухудшаться на протяжении трех дней, то делают переливание крови.

Борьба с инфекцией

Для того чтобы уничтожить сальмонеллы брюшного тифа применяют антибиотики. Назначают Левомицетин или Ампициллин в виде таблеток или внутримышечно 4 раза в сутки на протяжении месяца.

При тяжелых формах применяют комбинацию антибиотиков Ампициллина и Гентамицина. Или препараты нового поколения Азитромицин, Ципрофлоксацин.

Если антибиотики не действуют или плохо переносятся, то назначают противомикробные препараты других групп: Бисептол, Бактрим, Септрим, Котримоксазол. Их принимают по 2 таблетки 2 раза в день. Курс 3-4 недели.

Питание

При брюшном тифе необходимо щадящее питание – диета №4. Еда не должна задерживаться в кишечнике, раздражать его, вызывать обильное отделение желчи. Врачи рекомендуют блюда, приготовленные на пару, протертые через сито или измельченные на блендере. Пища должна быть теплой 20-50 С, запивать ее нужно большим количеством воды.

Принимать пищу нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Нельзя передать или подолгу испытывать чувство голода.

После выписки из больницы (6-7 неделя болезни) меню можно постепенно расширить. Не стоит сразу налегать на запрещенные копченные и жирные блюда. На протяжении 7-10 дней пробуйте небольшие порции новых продуктов.

Улучшение общего состояния

Во врмя болезни костный мозг производит недостаточно лейкоцитов, которые обеспечивают иммунитет. Чтобы усилить их выработку и ускорить процесс заживления язв в кишечнике, назначают препараты Метилурацил и Пентоксил. Их принимают в таблетках после еды.

Улучшить работу мелких капилляров, привести в норму обмен веществ и кровообращение помогает ангиопротектор Аскорутин.

Настойка женьшеня, лимонника китайского или элеутерококка улучшает общее состояние, придает сил и повышает тонус нервной системы. Натуральные растительные препараты применяют вместе с комплексом витаминов: А, В, С, Е.

Как лечится брюшной тиф?

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство  случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Примечания

1. Song J, Willinger T, Rongvaux A, Eynon EE, Stevens S, Manz MG, Flavell RA, Galán JE. A mouse model for the human pathogen Salmonella typhi. — Cell Host Microbe. 2010 Oct 21;8(4):369-76.
2. В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — «СпецЛит», 2001. — С. 285—296. — ISBN 5-299-00096-0.
3. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ 2004; 82: 346-353.
4. Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2005. — С. 70—88. — ISBN 522-504-00-63.
5. Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2003. — С. 64—73. — ISBN 5-225-04659-2.
6. Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. — «Здоров’я», 2000. — Т. 1. — С. 340—379. — ISBN 5-311-011-696.
7. «Энтеросорбция» под ред. проф. Н.А. Белякова — Л., 1991. — 336с.

Эпидемиология

Заболевание развивается в результате непосредственного контакта человека с переносчиками вируса. Возбудитель передается трансмиссивным путем через кровососущих насекомых. Выделяют эпидемический и эндемический тиф. Первый распространяют платяные или головные вши, второй – иксодовые клещи.

Насосавшись крови больного человека, насекомое заражается и остается максимально опасным в течение 7 дней. Риккетсии с кровью попадают в кишечник паразита, размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках кишки. Вошь или клещ, попав на тело и присосавшись, начинает испражняться. Во время дефекации выделяется много слизи, которая вызывает зуд. Здоровый человек расчесывает место укуса, втирая при этом испражнения в образовавшиеся ссадины. Это основной путь распространения риккетсий. Спустя 2-3 недели кишечник насекомого закупоривается, и происходит его самоликвидация.

Возможно заражение аэрогенным путем, когда здоровые лица вдыхают вместе с пылью высохшие фекалии вшей или клещей. Риккетсии оседают на эпителии респираторного тракта и начинают активно размножаться. Контактный путь – попадание риккетсий на конъюнктиву. Известны случаи инфицирования гемотрасфузионным путем от доноров при переливании крови.

Восприимчивость к сыпному тифу высокая и всеобщая. Заболевание поражает людей любого пола, возраста, происхождения. Группу риска составляют работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы, медики. Основным фактором, предрасполагающим к развитию недуга, является нарушение гигиенических условий жизни. Обычно это происходит во время войн, социальных потрясений и чрезвычайных ситуаций. Способствует распространению инфекции педикулез, миграционные процессы, отсутствие централизованного водоснабжения.

Заболевание часто рецидивирует. При снижении иммунитета активизируются риккетсии, сохранившиеся после неполного излечения. Сыпной тиф, развившийся повторно, получил название «болезнь Брилля».

Новым болезням — новые доктора

Постепенное нарастание темпов индустриализации общества в Новое время сопровождалось своими плюсами и минусами. Перенаселение, голод, новые болезни из колоний, с одной стороны, и расцвет научной мысли — с другой. Все это было смешано, и из этой смеси возник фундамент новой медицины.

Новые болезни — новые ученые. Пьер Шарль Александр Луи, французский врач, заложивший основы эпидемиологических исследований, первым ввел стандартизацию ведения историй болезни, создал таблицы и инструкции по их заполнению. Этот скрупулезный и дотошный доктор одним из первых описал характеристики и симптомы брюшного тифа в соответствии с собственноручно разработанными стандартами.

Систематизированные материалы по тифу создали отличную базу для его изучения, но по-прежнему не хватало деталей пазла, а именно базовых знаний, откуда берется тиф. Многие признавали связь между тифом и загрязненной пищей или напитками, но не понимали, как именно переносится болезнь. Например, американский санитарный инженер Джордж Сопер считал, что виной всему служит один из видов пресноводных моллюсков, и активно боролся с этими моллюсками.

Первые шаги в определении путей распространения и механизмов передачи тифа сделал английский сельский врач Уильям Бадд (Moorhead, 2002). В 1838 г., во время вспышки брюшного тифа в местной деревне он пришел к выводу, что «яды» размножаются в кишечнике больных, присутствуют в их выделениях и могут передаваться здоровым через загрязненную воду. Для предотвращения дальнейшего распространения заболевания он предложил строгую изоляцию больных.

В 1841 г. Бадд переехал в Бристоль, где начал карьеру хирурга. В это время в Лондоне и других крупных городах Англии свирепствовала холера, при том что многие доктора не могли отличить ее от тифа. В свое время английский врач Джон Сноу очень подробно изучал вспышку холеры на Брод-стрит в Лондоне, когда погибло больше 500 человек. Именно с его подачи научный мир получил определения «очаг инфекции», «двойной слепой эксперимент», узнал про фекальный способ распространения холеры и тифа через канализацию. Бадд, базируясь на своей теории и познакомившись с эссе Сноу об эпидемии холеры, принял меры для защиты водоснабжения Бристоля от фекальных вод. Согласитесь, это звучит разумнее, чем борьба с улитками

Бадд декларировал важность работ и других ученых, своих бристольских коллег-врачей Фредерика Бриттана и Джозефа Гриффитса Суэйна, которые пытались опровергнуть господствующую в то время теорию, согласно которой причиной заболеваний являются плохие миазмы в воздухе

То, что на основе исследований Бадда и Сноу наконец-то были сделаны выводы и начали строить водоочистные сооружения, не обычный вывод из научной работы, а, скорее, следствие накопившегося вороха проблем. Ко второй половине XIX в. индустриализация и рост городов привели к значительному ухудшению санитарных условий в урбанизированной местности. Когда в 1858 г. умер английский принц Альберт, возникло подозрение, что причиной его смерти стал брюшной тиф. Его смерть сдвинула этот камень преткновения, с одной стороны, заставив исследовать причины возникновения этой болезни, с другой — запустив масштабную реконструкцию канализации.

Но дифференцировать тиф без понимания того, как выглядит патоген и где его искать, было нелегко. Однако ученые не сдавались. Изменения на слизистой оболочке кишечника в 1816–1819 гг. обнаружил выдающийся французский врач Пьер Фидель Бретонно. Ряд точных описаний брюшного тифа добавил в 1837 г. американец Уильям Герхард, который разделил тип на сыпной и брюшной, тщательно классифицировав симптомы (Smith, 1980). К сожалению, научное сообщество того времени не признало такое разделение и все еще считало тиф единым заболеванием. Хотя сыпной тиф вызывают совсем другие микроорганизмы — риккетсии, которые еще только предстояло изучить.

К концу XIX в. про тиф знали практически все: как заболеть, сколько болеть, какие будут симптомы — практически все, кроме самого главного: что это такое?

Сдвинуть дело не удалось, пока Джозеф Листер в 1830 г. не изготовил микроскоп с точкой точной фокусировки исходного изображения, куда мог поместиться любопытный глаз ученого. Вторая проблема состояла в детализации: разрешение изображения оставалось на уровне изобретателя микроскопа Левенгука, пока в 1870-х гг. Эрнест Аббе не стал использовать иммерсионные линзы с водой и маслом. Так появился фокус, а четкость изображения увеличилась десятикратно (Gaffky, 1884).

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезнь, наличие мочевого шистосомоза и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

• кишечное кровотечение — развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
• перфорация кишечника — чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов — пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Осложнения

Брюшной тиф может оставлять иногда на долгое время изменения интеллекта (астеническая спутанность и т. п.) и даже анатомические органические поражения центральной нервной системы. Первые формы, как правило, проходят бесследно.

В сердечно-сосудистой системе также могут иметь место тяжёлые изменения: миокардиты, артерииты, флебиты, склерозы; восстановление функции в этих случаях идёт медленно и часто бывает неполным.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются хронические воспаления слизистой, катары желудка с ахилией или кислотные, иногда даже с образованием язв.

Двигательные функции конечностей страдают после брюшного тифа в небольшом проценте случаев.

Лёгочная и почечная системы остаются без изменений.

В зависимости от тяжести перенесенного заболевания, функции восстанавливаются медленно и больной должен долго находиться под строгим врачебным контролем. Осложнения, наблюдающиеся при брюшном тифе, могут резко сказываться в периоде восстановления. Оститы, периоститы, остеомиелиты, облитерирующие артерииты, хронические катары желудочно-кишечного тракта, аппендициты, склерозы слухового аппарата, невриты зрительного нерва и ретиниты часто составляют отдаленные последствия перенесенного брюшного тифа. Нередки и декомпенсации сердечной деятельности на почве миокардита.

При прочих равных условиях восстановление функций после брюшного тифа, даже протекавшего без осложнений, наступает лишь спустя 12 недель, если считаться с патолого-анатомическими данными. Определение такого срока весьма относительно ввиду различной способности тканей к регенерации в зависимости от ряда прямых и побочных причин.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!