Лейшманиозы

Жизненный цикл

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102—103 промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Кожный лейшманиоз – симптомы

Лейшманиоз симптомы имеет хорошо выраженные и характерные. Зачастую поражения локализируются на открытых участках кожи – на месте укусов насекомых (лицо, руки, ноги). Первичным воспалительным элементом в зоне внедрения паразитов является небольшое уплотнение на коже, которое впоследствии увеличивается и трансформируется. Клиническая картина зависит от формы патологии, определяющейся разновидностью возбудителя и особенностями функционирования иммунной системы больного человека. Кожный лейшманиоз, фото у человека приведено ниже.

Формы кожного лейшманиоза

1. Зоонозная (сельская, остронекротизирующаяся) форма. Характерен короткий инкубационный период, составляющий 1-5 недель (зачастую 21 день) и сравнительно непродолжительное течение – до 3-6 месяцев. Вначале возникает небольшой уплотненный конический бугорок синюшного, буроватого или желтоватого оттенка, который в скором времени увеличивается, а внутри него начинаются некротические процессы (отмирание клеток, в которые внедрилась инфекция). На фоне этого спустя 1-3 месяца возникает язва округлой или неправильной формы диаметром до 5 см, с изъеденными краями. Язва глубокая, достигающая подкожной клетчатки, внутри нее находится серозно-гнойный экссудат, постепенно сохнущий с формированием плотных слоистых корок. Спустя 2-3 месяца наблюдается очищение дна язвы, а процесс рубцевания может продолжаться около 5 месяцев.
2. Антропонозная (городская, поздно изъязвляющаяся) форма. Инкубационный период может составлять 5-8 месяцев, в некоторых случаях – до 24 месяцев, течение патологического процесса медленное. Появляющееся уплотнение (узелок) имеет розоватый или бурый цвет, округлую форму. Элемент постепенно растет, достигая в диаметре 1-2 см примерно через 3-6 месяцев, покрывается чешуйчатыми корками. Под корками обнаруживается язва с серозно-гнойным отделяемым, которая держится до 3 месяцев, а потом начинает очищаться и рубцеваться. Весь процесс может длиться 1-1,5 года.
3. Туберкулоидная (люпоидная) форма. Это редкий тип патологии, наблюдаемый зачастую в детском и юношеском возрасте при наличии очагов хронической инфекции в организме, после сильного охлаждения или других факторов, приводящих к неполноценности иммунитета. Данная форма является отдаленным последствием городского лейшманоза, развивающаяся спустя несколько месяцев после рубцевания язв. Симптомами являются появляющиеся по краю рубца и возле него мягкие буроватые бугорочки. Типичное место локализации – лицо. Количество бугорков может постепенно увеличиваться, при этом они длительно сохраняются (до 10-20 лет) и плохо поддаются лечению.
4. Кожно-слизистый лейшманиоз и диффузный тип – атипичные разновидности патологии. Первичными элементами являются бугорки-уплотнения, которые впоследствии могут изъявляться. Поражение носит генерализованный характер, при этом велик риск вовлечения в процесс слизистых оболочек носа, ротовой полости, глотки. Клиническая картина сходна с проявлениями лепры (проказы), сифилиса, раковых патологий.

Кожный лейшманиоз — симптомы и лечение

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского) — заболевание, вызываемое Leishmania tropica, характеризующееся поражением кожи с изъязвлением и рубцеванием.

Возбудитель кожного лейшманиоза

Входными воротами является кожа. В месте внедрения возбудителя возникает пролиферативный процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). В дальнейшем гранулема некротизируется, изъязвляется и рубцуется.

Источником заражения являются больной человек, собаки, дикие грызуны, переносчиком — москиты рода флеботомус. Инкубационный период — 2 — 3 мес, редко — 2 — 5 лет и больше.

Симптомы кожного лейшманиоза у детей

В нашей стране различают две формы кожного лейшманиоза:

• сухую (антропонозный городской лейшманиоз),
• мокнущую (зоонозный сельский лейшманиоз).

Инкубационный период колеблется от 2-3 мес. до 1 года и более.

В периоде разгара, продолжающегося до 3-5 мес, различают две стадии: бугорка и изъязвления.

Период рубцевания длится до 1,5- 2 лет.

Формы кожного лейшманиоза

1. При сухой форме лейшманиоза на месте укуса москита появляется папула (или несколько папул) — безболезненный розовый бугорок величиной до 3 мм. Постепенно через 3-4 мес. папулы увеличиваются в размерах, некротизируются и превращаются в язвы, покрытые корочкой. Вокруг язвы определяется обширная инфильтрация. Стадия язв продолжается до 10-12 мес, затем постепенно происходит их очищение, появление грануляционной ткани и образование рубцов. Процесс имеет длительное течение (до 1 года и более), поэтому болезнь называют «годовиком».
2. При мокнущей форме лейшманиоза в месте внедрения возбудителя также образуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и через 1-2 нед. изъязвляется, образуя крупных размеров язву (до 15-20 см). Язва болезненная при пальпации, имеет подрытые края, обильное серозно-гнойное отделяемое (пендинская язва). Около крупных язв могут образоваться мелкие бугорки, которые также изъязвляются, сливаясь друг с другом, образуя сплошные язвенные поверхности. Процесс обратного развития длительный — до 2-3 мес.; полное рубцевание наступает через 6 месяцев и позднее. Прогноз при кожном лейшманиозе у человека благоприятный, но могут оставаться грубые косметические дефекты.

Диагностика кожного лейшманиоза у детей

Опорно-диагностические симптомы кожного лейшманиоза:

• характерный эпиданамнез;
• образование специфических язв на месте укуса москита.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном со дна язвы. Возможна постановка биопробы на белых мышах.

Дифференциальная диагностика. Кожный лейшманиоз у человека необходимо дифференцировать с сифилисом, трофическими язвами, лепрой и другими поражениями кожи.

Лечение кожного лейшманиоза у детей

Лечение лейшманиоза заключается в применении антимониата меглюмина или пентамидина (местно и внутримышечно). Для лечения сопутствующих микробных процессов применяют антибактериальные препараты. Необходима общеукрепляющая и стимулирующая терапия.

Терапия при небольшом количестве язв только местная (очистка и обработка их антибиотиками). При множественных кожных очагах поражения лечение такое же, как при висцеральной форме; рекомендуются препараты пятивалентной сурьмы, дигидроэметин, мономицин.

Профилактика кожного лейшманиоза

Та же, что при висцеральной форме. Проводят борьбу с москитами, оздоровление природных очагов лейшманиоза

Важное значение имеет раннее выявление и лечение больных

Прогноз лечения. В целом прогноз лечения лейшманиоза благоприятный. Без лечения язвы существуют около года.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы лейшманиоза, а также о том, как проводится лечение лейшманиоза. Здоровья вашим детям!

Лечение лейшманиоза

Проявления лейшманиоза не имеют такой специфичности, которые позволили бы исключить другие болезни, но для диагностики существует разработанный ВОЗ стандарт определения каждого случая инфекции.

Амастиготные формы лейшманий хорошо визуализируются под микроскопом, для исследования используют аспираты селезенки и костного мозга, лимфоузлов и печени. Обнаружение возбудителя в цитоплазме клеток-макрофагов – достоверный критерий для диагностики висцерального лейшманиоза. Более точная диагностика лейшманиоза – полимеразная цепная реакция, но метод пока доступен специализированным клиникам и центрам, тогда как лейшманиоз – это инфекция экономически отсталых регионов. Серологические тесты более доступны, гораздо дешевле, не менее точны и быстры в постановке, поэтому все шире используются на периферическом уровне.

При кожных формах диагностика лейшманиоза включает дифференцировку с проказой, микозами, опухолевыми процессами и осложненными экзопаразитарными инфекциями. Эталонный стандарт – обнаружение лейшманий в соскобах и отпечатках из язв при микроскопии, а также их культивирования.

Для лечения висцерального лейшманиоза ВОЗ рекомендует липосомальный Амфотерицин-В, препараты пятивалентной сурьмы, Амфотерицин-В дезоксихолат. Висцеральный лейшманиоз при своевременности терапии излечивается, применение рекомендованных лекарственных средств существенно снижает вероятность рецидивов.

Кожный лейшманиоз не относится к угрожающим жизни инфекциям, поэтому применение терапевтических средств должно учитывать не только эффект от применения, но и степень риска медикаментозного вмешательства. В связи с этим предпочтение отдается местному лечению с обязательной обработкой изъязвлений. Но при этом имеются критерии, допускающие только локальную терапию: на кожных покровах пациента не более четырех язвенных поражений, их размер не превышает 5 см, есть возможность регулярного наблюдения за процессом лечения. Если же язвенные проявления выходят за эти пределы, то кожный лейшманиоз нужно лечить одним из пятивалентных препаратов сурьмы.

Что такое лейшмания

Российский хирург Петр Боровский в 1989 году впервые описал структуру паразитов, обнаруженных на срезах кожных язв. Лейшмания – это вид паразитов парафилетической группы, которые проникают в организм человека или животнго с помощью переносчиков – москитов, некоторых видов комаров. Инфицирование может привести к развитию лейшманиоза, который трудно поддается лечению.

Существует две морфологические формы паразита – промастигота (веретенообразной формы, с длинным жгутиков) и амастигота (внутриклеточная, овальной формы с коротким жгутиком). Промастигота подвижна, она развивается в насекомом-хозяине, а вот амастигота недвижима и располагается преимущественно в позвоночнике инфицированного .животного либо человека

Промастигота размером в 1,5–2 микрона, имеет в наружной мембране связующие молекулы и рецепторы манозы. Они являются клетками иммунной системы. Благодаря структурному составу, облегчается проникновение в макрофаг, связывание антител с промастиготой. Локализация амостиготы – центр паразитофорной вакуоли макрофага. В структуре амостиготы наблюдается кинетонуклеус (самопроизводящаяся клеточная органелла), ядро, лизосомы и цитоплазма. Наружная оболочка содержит полисахаридный компонент.

Паразиты группы трипаносоматид представлены несколькими группами. К основным относят:

• Leishmania tropica, которая подразделяется на major (страны Старого света) и minor (страны Нового света).
• Leishmania tropica Mexicana (Центральная Америка).
• Leishmania donovani или infantum (Индия, Средиземноморье).
• Leishmania braziliensis (Южная Америка).

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза:

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.
Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Симптомы Кожного лейшманиоза:

Для сельского (зоонозного) типа характерны относительно короткий инкубационный период (от 1-2 до 3-5 нед.) и не очень длительное (3-6 мес.) течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 мес. вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирующимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через — 3-8 мес. с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному тину возбудителя.
Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленное течение процесса, отсюда и название — годовик. Заболевание передается от больного человека или носителя через переносчика москита. На открытых участках кожи появляются небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат нерезко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты («четки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие, вторичные (дочерние) лейшманиомы.
К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза кожи — люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (металейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализутеся на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции.
К атипической форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.
Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и поражений слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Нищета является фактором риска заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и антисанитарная обстановка (например, отсутствие системы утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест, благоприятных для размножения и жизни москитов, а также их близости к человеку. Москитов привлекают скученные жилищные условия, благоприятные для питания кровью людей. Поведенческие факторы, такие как сон на открытом воздухе или на земле, также могуть быть связаны с повышенным риском заражения.

Неполноценное питание

Белково-энергетическая недостаточность и дефицит железа, витамина А и цинка в рационе повышают риск развития клинической формы заболевания в случае инфекции.

Перемещение населения

Эпидемии двух наиболее распространенных форм лейшманиоза часто связаны с миграцией и перемещением не имеющих иммунитета людей на территорию районов, где циркулирует инфекция. Важными факторами заболеваемости остаются профессиональная деятельность и масштабное сведение лесов.

Экологические изменения

Факторами заболеваемости лейшманиозом могут быть урбанизация и повышение интенсивности хозяйственной деятельности в лесных районах.

Изменение климата

Эпидемиология лейшманиоза зависит от ряда климатических факторов:

• изменение температурного режима, режима осадков и влажности могут оказывать значительное влияние на ареал распространения, выживаемость и размеры популяций переносчиков и резервуаров инфекции;
• небольшие колебания температуры могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может создавать условия для передачи простейших в районах, ранее не являвшихся эндемичными по этой болезни;
• засуха, голод и наводнения могут провоцировать массовое перемещение и миграцию населения в районы циркуляции лейшманиоза, а плохое питание может негативно сказываться на иммунитете.